窦房结折返性心动过速(sinusnodalreentranttachycardia，SNRT)占室上性心动过速的5%-10%，可见于任何年龄，无性别差异。通常发生于器质性心脏病患者，多见于老年患者，约50%同时存在窦房结病变。其机制为窦房结内纵向传导分离形成折返环路，激动在折返环内持续形成心动过速。心房可不参与折返环的形成。
(二)临床要点
1.症状和体征同一般阵发性心动过速（以突然发作和突然中止为特点、阵发性快速而规则的心律）。
2.心电图表现
(1)心动过速起止突然，心律绝对规律，快速的窦性P波频率80-200次/min(平均130-140次/min)，较其他阵发性心动过速略慢。
(2)心动过速时P波的形态与发作前后的窦性P波形态相同或极相似。
(3)P-R间期、0.12秒。
(4)心电图记录中可见发作前后有早搏，特别是室上性早搏。
(5)心动过速常伴I度或文氏型房室传导阻滞，而且房室传导阻滞的存在不影响心动过速的频率。
-70.
(6)心动过速中止后的间歇可恰等于窦性周期（即为等周期代偿），也可略长。
(7)绝大多数呈短阵发作（10-20次心搏），也可呈阵发性发作。
(8)迷走神经张力增高可影响P波频率及形态，减慢或中止心动过速。
(9)电生理检查。心动过速可被快速或程序心房期前刺激诱发，同时会被适时的更早的期前刺激所中止。
发作时A后的回响周期AA短，通常为窦房结折返的回音波，但在略长于时，A2后随之出现心动过速，亦可认为属SNRT，一般周期在400-600ms。
(三）诊断关键
1.诊断症状缺乏特征性，诊断主要依据心电图和电生理检查。
2.病情危重指标本病多不严重，症状决定于发作时心率。
3.误诊漏诊原因分析多因误为窦性心动过速而误诊。
4.鉴别诊断窦性心动过速常在发热、运动、情绪激动、心功能不全等生理或病理情况下发生。心率常逐渐加快，引起窦性心动过速的诱因去除后心率逐渐减慢，不呈突发突止的特点，压迫颈动脉窦或其他方法刺激迷走神经时仅有心率逐渐减慢，且不能被期前刺激或递增刺激所终止，与SNRT不同。
五、阵发性房性心动过速
(一）病因及发病机制
阵发性房性心动过速（atrialtachycardia，AT)约30%的病例无器质性心脏病，最常见于儿童和青年人，也可见于老年人。一些敏感者可因深吸气、过度换气、体力活动、体位改变、吞咽、情绪激动而诱发。
在心脏病中，严重肺部疾患及肺心病、风湿性心脏病、冠心病，尤其急性心肌梗死是引起AT常见的原因，先天性心脏病、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂、急性心包炎等是少见的原因。在儿童，预缴综合征是重要的原因，80%-85%的预激综合征可发生AT。亦可见于胆道疾患或由某些药物引起，如洋地黄、奎尼丁、锑剂中毒、拟交感神经药物等。其他原因有过度饮酒、急性感染、低钾血症、低氧血症等。发病机制常见为折返激动，也可为自律性增加或触发活动。
(二)临床要点
1.症状和体征同一般阵发性心动过速（以突然发作和突然中止为特点、阵发性快速而规则的异位心律)。
2.心电图表现
(1)连续发生3个或以上频速的P波（形态、电轴与窦性P波不同的房性P波），频率150-200次/min。其房性P波形态决定于异位起搏点的部位。异位起搏点起源于右心房上部时，其除极方向与窦性P波相同，二者不易区别；起源于右心房下部时，除极方向与房室交界性P波相似，从右下向左上，故类似房室交界性逆行P波，即n、、aVF导联P波倒置，aVR导联P波直立，V5、I导联P波直立；起源于左房上部时，其：、、aVF导联P波直立；起源于左心房下部时、、aVF、导联P波倒置；起源于左心房时，V6(V5)导联的P波总是倒置的，再根据Vi导联P波的方向，估计异位起搏点，P波倒置则位于前壁，P波直立则位于后壁。
一般情况下婴儿心率超过230次/min、儿童超过180次/min、成人超过160次/min，无论是否下传，只要有一系列快速的房性P波，常可诊断为房性心动过速。
(2)P波形态不变，提示为单源性房性心动过速，如P波形态多变(达3种以上），应考虑多源性房性心动过速。
(3)P-P间期均等，若为多源性则P-P间期不等。
(4)P-P间期一般超过0.12秒。
(5)QRS波群时间）0.11秒。当有室内差异性传导时，QRS波可宽大畸形，多呈RBBB型。
(6)突然发作及突然中止。
(7)发作时约半数产生文氏型房室传导阻滞，但不会因房室传导阻滞而中止发作。
(三）诊断关键
1.诊断主要依据心电图和电生理检查。
2.病情危重指标本病多不严重，症状决定于发作时心率。
3.误诊漏诊原因分析易误诊为窦性心动过速等。
4.鉴别诊断
(1)窦性心动过速。成人窦性心动过速心房率101-160次/min，很少超过160次/min，其P波形态和方向与未发作的窦性P波相同，发作呈渐快、渐慢特点，而房性心动过速其P波与窦性心律的P波不同，心率160次/min(160-250次/min)，代偿间歇比窦性周期长。
(2)2：1心房扑动。AT心房率多在160-250次/min之间，心房扑动多在250-350次/min之间，心室率在125-175次/min。前者可清晰显示P波，后者P波消失，代之以形态、间距一致的F波，无等电位线，在aVF导联清楚。刺激迷走神经可使心房扑动率成倍减少或变为不规整，此时F波能清楚显现。
(3)交界性心动过速。交界性心动过速aVF、导联P波倒置，P-R间期
0.12秒或逆行P波位于QRS波群之后，R-P0.20s。有时可根据心动过速发作前或中止后的早搏类型鉴别。前者是房性早搏，后者为交界性早搏，必要时可应用右房内或食道电极记录心电图，记录出的高大清晰的A波有利于分析P波与QRS波群的关系。
六、阵发性房室结折返性心动过速
(一）病因及发病机制
阵发性房室结折返性心动过速（atrioventricularnodalreentranttachycardia，AVNRT)占PSVT的60%，慢快型常见（占80%)，快慢型少见，多见于中青年，多无器质性心脏病证据，也可见于器质性心脏病患者。其发生是由于房室结组织功能上形成纵向分离，分为a径路（不应期短、传导速度慢）和p径路（不应期长、传导速度快），激动在与p径路间折返形成房室结折返性心动过速。又可分为慢快型及快慢型AVNRT。
(二)临床要点
1.症状和体征同一般阵发性心动过速（以突然发作和突然中止为特点、阵发性快速而规则的异位心律）。
2.心电图表现
(1)慢快型AVNRT(心动过速时慢通道为前传支，快通道为逆支）：心动过速时P波和QRS波群常同时发生，P波埋藏于QRS波群内不易辨认，有人称之为AinV。有时P-皮可能紧随于QRS波群之后，R-P间期70ms，所以心电图Vi导联出现类似右束支阻滞图形，实际上R波是Pi。快慢型AVNRT(快径路为心动过速的前传支，慢径路为心动过速的逆传支）：P波常在两个R-R间期之间，R-P间期1/2R-R间期，P波靠近下一个QRS波，即所谓AbefweV。
(2)QRS波群多正常，但可伴有室内差异性传导而致QRS波群增宽。
(3)R-R间期均齐，频率为140-200次/min。
(4)通常因房性或室性期前收缩诱发。
(5)心腔内心电图或食道导联心电图能清楚显示A波或V波。
(6)电生理特点。
①程序期前刺激可诱发心动过速，诱发率几乎100%，可为超速起搏中止。②程序刺激可观察到AVN内存在快径路与慢径路，诱发心动过速时常有房室结传导曲线不连续，即SiS2缩短时AH间期跳跃式改变（50mS)。③室上性心动过速发作或心室起搏时，逆向传导的心房激动顺序为右心房下部间隔侧、右心房上部及左心房。④束支传导阻滞不影响心动过速周长。
(三）诊断关键
1.诊断主要依据心电图和电生理检查。
2.病情危重指标本病多不严重，对血流动力学影响不大，症状决定于发作时心率。
3.鉴别诊断注意与其他室上性心动过速鉴别。
七、房室折返性心动过速
(一）病因及发病机制
由于在心房、心室之间存在附加通道，一条旁道与正常传导组织，或两条旁道之间及相关心房心室肌共同参与折返环的形成，激动在其中折返形成房室折返性心动过速（atrioventricularreentranttachycareiaAVRT)。预激综合征伴AVRT多见于无器质性心脏病变者。心动过速的发生率随年龄增长而增加。先天性心脏病如Ebstein畸形在房化的右室部常存在多条旁道，AVRT发生率较高。其他心脏病，如室间隔缺损、二尖瓣脱垂、风湿性心脏病、肥厚性心肌病也可合并预激综合征及AVRT。根据折返环组成的顺序不同，预激综合征合并AVRT可分为以下两种：正向前传型AVRT(折返环的组成及顺序为心房一房室结一心室一旁道一心房）；正向逆传型AVRT(折返环路为心房一旁路一心室肌一房室结一心房），较少见。隐匿性房室旁道参与的房室折返性心动过速，房室附加传导束只能自心室逆传激动心房，心房激动不能由此下传激动心室，其心电图表现与正向前传型AVRT相同。
(二)临床要点
1.症状和体征同一般阵发性心动过速（以突然发作和突然中止为特点、阵发性快速而规则的异位心律)。
2.心电图表现
(1)正向前传型AVRT。占AVRT的90%以上。
①心动过速时QRS波群形态正常，常可见QRS波群呈电交替。②频率150-240次/min，有旁道侧束支内传导阻滞出现时，心动过速的心率可减慢。③多因房性早搏或室性早搏诱发。④逆P在QRS波群之后，P-P70ms(80-130ms)，R-P1/2R-R。⑤电生理检查：a.偏心性逆行心房波。旁道在左心室时，心房波最先见于冠状窦远端；旁路位于右心室壁时，心房波最先见于右心房下侧壁。b.除间隔旁路外，旁路同侧出现传导阻滞时V-A间期延长。c.心室起搏逆传入心房，可引起A-A间期缩短。d.希氏束电图可见V波前有H波，H-V间期正常。e.可被程序刺激诱发或中止。
(2)正向逆传型AVRT。
①频率较快，可大于200次/min。②QRS波群呈宽大预激波群，可见8波，与未发作时预激图形相似。③逆传P波位于QRS波群之后较远处，P-R较短，在预激QRS波群前面。
④房室传导1-1，否则心动过速立即中止。⑤电生理特点：a.房室传导时间缩短。b.H波掩盖于V波内，可见V和A规则出现。c.房性早搏未下传或室性早搏未逆传均可中止心动过速。d.心房逆向传导为中心性，形成逆向心房波。e.心房程序刺激可诱发或中止心动过速。
(3)隐匿性房室旁道参与的房室折返性心动过速。
①心率150-240次/min。②QRS波群多正常，但可伴有室内差异性传导，且多呈LBBB图形。③逆行P皮多在QRS波群之后，R-P间期多大于70ms，但R-P多大于1/2R-R。④QRS波群的振幅容易发生电压交替。⑤房室均为折返环的组成部分，不可能发生房室分离。如室房或房室传导受阻，而心动过速不中止者，可排除AVRT的诊断。⑥电生理检查：a.心动过速时心房去极顺序“偏心”，因隐匿房室旁道多位于左侧，冠状窦或食道导联A波常早于HBE导联之A波出现。b.易被快速或程序期前刺激诱发，诱发率几乎为100%，少数患者的诱发试验需加用阿托品或异丙肾上腺素。c.当旁道逆传伴同侧束支阻滞时，心动过速频率减慢，V-A或P-P更长。
(三）诊断关键
1.诊断主要依据心电图和电生理检查。
2.病情危重指标本病多不严重，对血流动力学影响不大，症状决定于发作时心率。
3.鉴别诊断注意与其他室上性心动过速鉴别。
八、非阵发性房性心动过速
(一）病因及发病机制
非阵发性房性心动过速常见于累及心房的器质性心脏病，如风湿性心脏病、肺心病、冠心病、低血钾和全身感染、洋地黄中毒等。如使用洋地黄患者出现非阵发性房性心动过速，应考虑洋地黄中毒。发生该心动过速说明心房肌有一定损害，发生机制主要认为与自律性增高有关。
(二)临床要点
1.症状一般不明显，心率快时可有心悸。无明显体征，常在发作时查心电图发现。
2.心电图表现
(1)连续3个或3个以上的房性P波，其形态和窦性P波形态不同，频率为70-130次/min，多在100次/min左右，节律规整。
(2)P-R间期大于0.12秒。
(3)QRS波群呈室上性。
(4)若异位起搏点为心房下部则呈逆行P波，偶呈左房性。
(5)不能被心房快速或期前刺激诱发或中止。
(三）诊断关键
1.诊断主要依据心电图。
2.病情危重指标本病通常对血流动力学无明显不良影响。
3.鉴别诊断与游走心律鉴别，非阵发性房性心动过速虽有心率变化，但P波形态保持不变，而游走心律其心率与P波形态改变是逐渐的，且在窦性心动过缓、窦性心律不齐时多见。房性并行心律时，心房率通常为35-55次/min，房性P波与窦性节律无关，房性P波之联律间期多变，P-P间有数学倍数关系。
九、非阵发性文界性心动过速
(一）病因及发病机制
非阵发性交界性心动过速见于器质性心脏病患者，极少见于正常人。如冠心病，尤其是急性心肌梗死，各种心肌炎、心肌病等，慢性肺源性心脏病合并感染、心力衰竭时，高血压性心脏病，感染性心内膜炎，心脏手术，糖尿病，低血钾；也常是洋地黄中毒的表现。若心房颤动患者在使用洋地黄过程中出现非阵发性交界性心动过速，提示洋地黄过量或中毒。其发生与交界区自律性增高有关。
(二)临床要点
1.症状、体征一般不明显。
2.心电图表现
(1)连续出现3个或3个以上交界性P波，频率为70-100次/min，其节律与窦性节律无关。
(2)QRS波群时间、形态正常，或与窦性QRS波群相同，QRS波群前、后可有逆行性P波，P-P间期0.12秒或R-P间期0.20秒。
(3)易出现窦交界区竞争现象，即窦性心律与交界性心律接近时，心室的激动时而受窦房结控制，时而又受交界性心律控制，无突发突止的特点。心房颤动者，心律变规则，心室率为70-140次/min。
(4)可见到各种形态的房性融合波。
