5.共识与建议：2007年2月发表的《血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识》指出：根据高血压，心力衰竭，心肌梗死等领域中的临床研究结果，高血压患者可以根据各自的临床特点来选择降压药物。在美国的高血压指南（JNC7)中，提出考虑优先选用某些类别降压药物的6种适应证，包括心力衰竭、心肌梗死后、高危冠心病、糖尿病、慢性肾病和预防脑卒中再发，ACEI是适用于全部6种强适应证的唯一的降压药物。
因此，ACEI用于高血压患者的建议。I类适应证：①控制血压(证据水平A)。②伴有心力衰竭、左室收缩功能异常、糖尿病、慢性肾病、心肌梗死或脑卒中病史或冠心病高危患者（证据水平A)。
(4)血管紧张素H受体拮抗剂（ARB)。1994年氯沙坦上市后，很快出现一批“沙坦类”药物应用于临床。
1.分类：美国食品药物管理局已批准临床使用，ARB有7种。他索沙坦还在研究中，一般为选择性AT1受体拮抗剂。可分为三类。①二苯四咪唑类。包括氯沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦、他索沙坦。②非二苯四咪唑类。伊普沙坦。③非杂环类。缬沙坦。
2.适应证：2007ESH/ESC高血压指南建议ARB作为首选药物有以下几种。①亚临床器官损害。左室肥厚、微量白蛋白尿、肾功能不全。②临床事件。脑卒中病史、心肌梗死史、心力衰竭、复发性房颤、肾衰竭/蛋白尿、ACEI诱发咳嗽。③临床情况、代谢综合征、糖尿病。
3.禁忌证（绝对）：妊娠、高钾血症、双侧肾动脉狭窄。
4.共识与建议：①ARB是一类（种）具有血管活性的降压药物。近年来，在许多国家都是使用量上升得最快的一类降压药物。②2007ESH/ESC高血压指南中，由于ARB近年循证医学证据最多，使其地位上升，新适应证增多，不良反应少。③目前临床常用ARB类药物，在降压疗效与临床试验证据方面均存在较大差别，在用药选择中，应在循证医学证据基础上，选择降压疗效较强者。以其最大限度降低心脑血管风险。
(5)钙拮抗剂（CCB)。自从20世纪60年代发现CCB以来，通过循证医学的证实，CCB在治疗高血压中，以长效，不良反应低，服药方便，联合用药为最佳选择的长效CCB为多。
1.分类：根据电压依赖通道阻滞来分有如下几种。①L型钙通道阻滞剂。二氢吡啶类：（DHPS)如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、尼卡地平、尼莫地平、尼索地平、贝尼地平、伊拉地平、拉西地平、乐卡地平等。非二氢吡啶类：苯烷胺类、（PAAS)如维拉帕米、戈洛帕米、噻帕米等、苯噻硫革类（BZTS)。如地尔硫章、克仑硫罩、二氯呋利等、粉防己碱。②T型钙通道阻滞剂如苯妥因、人参皂苷R5、氟桂利嗪、尼贝地平（部分）等。③N.P.Q.R型钙通道阻滞剂。
2.适应证：2007ESH/ESC高血压指南指出，CCB作为首选药物（单用或合用）有以下几种。①亚临床器官损害。左室肥厚、无症状动脉粥样硬化（AS)(包括颈动脉冠状动脉）。②临床事件。脑卒中病史、心绞痛（AP)、持续性房颤（非二氢吡啶类）、外周动脉疾病。③临床情况。单纯收缩期高血压（老年人）、代谢综合征、妊娠高血压、黑人高血压。
非二氢吡啶类CCB用于：①AP。②颈动脉粥样硬化。③室上性心动过速高血压。
3.禁忌证：①二氢吡啶CCB(相对禁忌）。快速型心律失常、心力衰竭。②非二氢吡啶（CCB绝对禁忌）。二度或三度房室传导阻滞，心力衰竭。
4.共识与建议：①2007ESH/ESC高血压指南指出，CCB治疗高血压临床适应证增加了，地位提高了。②循证医学表明，CCB作为治疗高血压联合用药的基础用药，CCBACEI/ARB是最佳联合。③2007ESH/ESC高血压指南中对“CCB风波”的不利指控（增加冠心病事件等）第一次由权威机构推翻，再次肯定CCB的安全性。③中华医学会心血管病分会、肾病学分会、神经学分会充分肯定CCB在治疗高血压合并冠心病、脑卒中、肾功能不全中的作用和地位。
(6)a受体阻滞剂。
1.分类：①选择性。喹唑啉类：如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪。尿嘧啶类：如乌拉地尔、酮啥林、吲哚拉明等。②非选择性。如苄唑啉（妥拉唑啉）、酚苄明（苯苄胺）等。
2.适应证：①嗜铬细胞瘤性高血压。②高血压合并前列腺肥大或ED(性功能障碍）。
③高血压合并糖尿病、周围血管病、哮喘、高脂血症等。④高血压合并抑郁症者。
3.禁忌证：老年人用药需注意体位性低血压。
(7)中枢作用药物和部分直接血管扩张药（表2-2)。
(8)高血压急症静脉注射用降压药（表2-3)。
(五）其他治疗
1.降脂治疗高血压伴有血脂异常可增加心血管病发生危险。大样本随机临床试验表明调脂治疗能明显降低心血管事件。高血压或非高血压者调脂治疗对预防冠脉事件的效果是相似的。一级预防和二级预防分别使脑卒中危险下降15%和30%。我国研究表明，调脂治疗对中国冠心病的二级预防是有益的。
2.抗血小板治疗对于有心脏事件既往史或心血管高危患者，抗血小板治疗可降低脑卒中和心肌梗死的危险。HOT研究提示小剂量阿司匹林可使已控制的高血压患者主要血管事件降低15%，心肌梗死减少36%；血清肌酐115mol/L患者的心血管事件和心肌梗死显着减少。中国心脏研究H(CCS-2)随机治疗了46000例急性心肌梗死患者，结果表明氯吡格雷与阿司匹林合用较阿司匹林单用明显降低了一级终点事件。故对高血压伴缺血性血管病与心血管高危因素者，血压控制后可给予小剂量阿司匹林预防心血管事件发生。
3.血糖控制高于正常的空腹血糖值或糖化血红蛋白（HbAlc)与心血管危险增高具有相关性。UKKPDS研究提示，强化血糖控制与常规血糖控制比较，虽对预防大血管事件不明显，但却明显减低微血管并发症。治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖）6.1mm0l/L或HbA/）6.5%。
4.心理治疗焦虑和愤怒人格的人容易发生高血压。前瞻性研究表明，焦虑可以明显增加心脏性猝死和冠心病死亡的发生。另一项研究证明，合并焦虑的高血压患者Q-T间期离散度明显增加，为焦虑增加心脏性猝死提供了心电生理的依据。血压波动受精神因素的影响非常大，对于伴有焦虑或抑郁的高血压患者联合心理疏导及黛力新等抗抑郁药往往能提高疗效，改善生活质量。
5.基因治疗目前高血压的基因治疗研究仅停留在动物实验阶段，还存在着各种问题亟待解决，如基因转移的效率问题、安全性、给药途径等。相信随着人类基因组测序草图的完成及将来高血压相关基因的破译，势必会突破目前临床降压治疗的平台期，筛选出更方便、高效、个体化的基因治疗或转录调控药物。
(六）高血压急诊治疗
高血压急诊包括高血压急症（hypertensiveemergencies)和高血压亚急症（hypertensiveurgencies)。高血压急症的特点是血压严重升高（180/120mmHg)并伴发进行性靶器官功能不全的表现，需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害，包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左心室衰竭伴肺水肿、不稳定型心绞痛、主动脉夹层动脉瘤等。高血压亚急症（紧急状态）是指血压严重升高伴或不伴靶器官功能损害，但却无明显临床症状者。高血压急症患者应进人加强监护室，持续监测血压和尽快应用适合的降压药。高血压亚急症只需立即口服短效降压药治疗。
急症常用降压药有硝普钠（静脉）、尼卡地平、乌拉地尔、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明、地尔硫草、呋塞米等。有些高血压急症患者用口服短效降压药可能有益，如卡托普利、拉贝洛尔、可乐定等。有时含服尼群地平亦有效。卡托普利含服与静脉用乌拉地尔30分钟时有效率相似。
六、预后
原发性高血压属于一种慢性疾病，WHO/ISH指南委员会根据“弗明汉心脏研究”的危险因素和靶器官损害、糖尿病及临床并存的情况进行危险分层，可初步判断预后。如果高血压能得到及时的诊断和合理的治疗，一般预后较好。当然，高血压的预后还与降压药的种类有一定关系，某些降压药物有降压以外的益处，可改善预后。
急进型高血压预后不佳者多见，如未及时治疗，多在1-5年内死亡。鉴于我国高血压病患病率高并呈逐年上升趋势，为减少高血压病给人们带来极大的危害和防治心脑血管疾病，预防高血压有重大意义。
由于高血压的发病、维持及抗高血压制剂的疗效机制是复杂的，需要我们组织多种临床学科和基础学科合作，以观察降血压治疗能否改善不同类型患者的预后。另外，降血压治疗既以降低心血管病危险为目的，临床试验的硬指标理应为心血管病死亡率、非致命性心肌梗死和脑卒中。但一般临床试验的时间短，观察的危险度相对低，难以采用这些终点评估干预效果。目前研究结果反映，只有血压是唯一经核实的心血管预后的替代标志（动态血压监测与靶器官关联似优于偶测血压），为了节省临床试验的时间和经费，加速高血压研究的进程，提高我国高血压人群的知晓率、治疗率和控制率，迫切需要协同实验室研究及社区防治工作者，加强一级预防力度，通过政府部门、健康教育的专业机构、非政府的学术组织团体和各种社区高血压防治计划开展高血压及与高血压有关的健康教育，大力宣传健康的饮食结构和生活方式，从根本上降低患病率，配合有效的、安全的和价廉的抗高血压制剂（包括复方制剂）及其他干预措施全面改善高血压患者的预后。
(邵回龙）
（第二节）心律失常
―、寞性心动过速
指成人窦性心率、100次/min。
(一）病因及发病机制
窦性心动过速很常见，心源性原因有心力衰竭，心包、心肌或心内膜炎症等。提高交感神经张力或降低迷走神经张力、情绪激动、运动、甲亢、低血压、缺氧、发热、贫血和感染等则是常见的非心源性窦性心动过速的原因。
(二)临床要点
1.症状可无症状或表现为逐渐开始的心悸感，心跳快而有力，而后逐渐减慢。
2.体征查体可发现心率及脉搏增快，Si可增强。
3.心电图窦性P波频率100-180次/min，P波后有正常QRS波。PR间期正常。迷走神经兴奋可引起P波频率减慢。
(三）诊断关键
1.诊断根据症状结合心电图表现。
2.病情危重指标本病不严重，多为暂时性，病因去除后即可恢复正常。
3.鉴别诊断注意与阵发性室上性心动过速鉴别。
二、窦性心动过缓
窦性心率低于60次/min。
(一）病因及发病机制
最常见为迷走神经张力增高，如正常人休息或睡眠时，运动员及体质强健者，还可见于胃肠道疾病、黄疸、黏液性水肿等。使用p受体阻滞剂、洋地黄或钙拮抗剂，如维拉帕米等可引起窦性心动过缓。老年人心率常较慢。如不适当的窦性心动过缓在运动或情绪激动后心率不能相应增快提示窦房结功能不全。
(二)临床要点
1.症状与体征可无症状，或休息时无症状，但运动耐量可能降低。严重的心动过缓可引起一系列症状，如无力、心悸、气急、呼吸困难，心率低于20次/min可引起晕厥、抽搐，甚至死亡。查体可见心率和脉搏减慢。
2.心电图窦性心动过缓，心率多在40-60次/min，心电图可见窦性P波，频率低于60次/min。P波形态和时限同窦性P波。常伴有PP间期不等，即窦性心律不齐。
(三）诊断关键
1.诊断根据症状结合心电图表现。慢性窦性心动过缓应考虑病窦综合征的诊断。
2.病情危重指标本病不严重，多为暂时性，病因去除后即可恢复正常。心率30次/min，症状较严重。
3.鉴别诊断注意与房室交界区心律、房性逸搏心律、2：1房室传导阻滞鉴别。
三、过早搏动
又称早搏，指发生于下一个预期的窦性搏动以前的异位搏动。根据其起源部位分为房性早搏（APB)、结性早搏和室性早搏（VPB)。
(一）病因及发病机制
早搏常见于正常心脏，随年龄增大可有增多。动态心电图记录中大多数正常人可记录到早搏，特别是房性早搏。但早搏更常见于心脏病患者。
房性早搏常见于风湿性心脏病、冠心病、心肌病、高血压性心脏病、肺心病等多种心脏病，也可见于使用拟交感胺类药物、咖啡因、吸烟和中枢神经系统疾病。
结性早搏可见于心肌缺血、洋地黄中毒等。
室性早搏最常见，可见于各种器质性心脏病，如高血压性心脏病、冠心病、心肌炎、二尖瓣脱垂、洋地黄中毒等，急性心肌梗死者发生率很高，也常见于各种原因的心力衰竭。
早搏也可见于全身性疾病如甲亢等。
早搏的发生机制涉及自律性增高、折返激动和触发活动，临床难以确定。
(二)临床要点
1.症状与体征可无任何症状，多数患者表现为心悸，主诉漏了一次心跳等；或伴有胸闷、乏力或神经官能症样症状。心脏听诊可发现心律不齐，突然出现的提前搏动，心音可增强，其后可有代偿间歇，较多的早搏可扪及脉短绌。
2.心电图改变是诊断早搏最重要的手段。
(1)房性早搏。提前出现的PQRS-T波群，P波形态与窦性P波不同，常有不完全代偿间歇。P波后可无QRS波而表现为未下传房性早搏；P波后QRS呈室上性，也可因室内差异传导而宽大畸形。当多发房性早搏P波形态不同时称多源房性早搏。
(2)结性早搏。提前出现的QRS-T波群，QRS呈室上性，其前、后可见逆行性P波(P，R）0.12s或RP）0.20s)，也可能因P波隐藏于QRS中而不能见到。可有完全代偿间歇或不完全代偿间歇。QRS波可因室内差异传导而宽大畸形。
(3)室性早搏。提前出现的宽大畸形的QRS-T波群，其前无相关P波，QRS时间0.11s，通常有完全性代偿间歇，ST-T呈继发性改变。室性早搏可介于两次正常心搏之间，称插入性室性早搏；也可一次室性早搏与一次正常心搏交替出现，称为二联律；当一次室性早搏与两次正常心搏或两次室性早搏与一次正常心搏交替出现，称为三联律；连续的两次室性早搏称成对室性早搏。
(三）诊断关键
1.诊断主要依据症状、体征和心电图改变。
2.病情危重指标室性早搏的危险程度取决于是否有严重器质性心脏病，如急性心肌梗死、洋地黄中毒、电解质紊乱和猝死复苏成功者等合并的室性早搏危险性大，应积极治疗。
3.鉴别诊断房性早搏、结性早搏伴室内差异性传导与室性早搏的鉴别：前者在QRS波前、后可见与QRS波相关的P波，后者无相关P波；后者可见室性融合波，前者不能见到。
四、窦房结折返性心动过速
(一）病因及发病机制
