(5)当有窦性心律与之形成干扰性房室脱节时，R-R间期均等，P-R间期不固定，P波在QRS波群之前、稍后或隐伏其中。此时，心房由窦房结控制，心室由交界区节律点控制，心房波与心室波无关。
(三）诊断关键
1.诊断主要依据心电图。
2.病情危重指标本病通常对血流动力学无明显不良影响。
3.鉴别诊断非阵发性交界性心动过速与阵发性交界性心动过速的鉴别：
(1)非阵发性心动过速起病逐渐发生，逐渐停止，发作时第一个QRS波群后出现，其后无代偿间歇。而阵发性心动过速多突发骤止，发作时，第一个QRS波群提前出现，停止时有完全代偿间歇。
(2)前者心室率为70-130次/min，后者为150-220次/min。
(3)前者常与窦性心律竞争，而后者不常有。前者常有心室夺获，后者少见。
(4)前者心律不随迷走神经兴奋抑制而改变，但可使心率减慢，后者可用兴奋迷走神经的方法突然中止发作。
(5)前者常见于器质性心脏病，尤其是洋地黄中毒，后者常见于无器质性心脏病者。
十、药物治疗
(一)I类药物
1.IA类药物
(1)奎尼丁。
1.临床应用：奎尼丁为广谱抗心律失常药物，可用于多种室上性与室性心律失常，包括房颤、房扑和室上速的转复，以及室早和室速的治疗。奎尼丁可使心房率减慢，并由于其抗迷走神经作用，可加速房室传导，从而导致心室率增快。房颤患者在应用奎尼丁前应先用洋地黄、普萘洛尔或维拉帕米控制心室率。6个安慰剂对照研究的荟萃分析表明，奎尼丁治疗的房颤患者死亡率略有增加。新近有小样本研究报道，奎尼丁可预防Brngada综合征患者室颤再发。由于奎尼丁的毒副作用较大，故现已不再作为室上性和室性心律失常的首选药物。
2.临床药理学：奎尼丁的口服生物利用度约70%，半衰期为3-19h。50%-90%经肝脏代谢，10%-30%经肾脏排泄。体内可有多种具有活性的代谢产物。
3.剂量和用法：硫酸奎尼丁的常规有效剂量是800-2400mg/d，推荐的单次最大剂量为600mg。有效血药浓度为0.7-5.5g/ml，应根据血药浓度调整奎尼丁的剂量。老年患者由于分布容积减少和清除率降低，应减少药物用量。在肝肾疾病患者，奎尼丁的起始剂量无需调整，但在肝功能障碍患者，由于奎尼丁的蛋白结合率降低，在较低剂量时即可出现毒副作用。静注奎尼丁具有潜在的危险，现已很少应用。
应用奎尼丁转复房颤或房扑时，首剂0.1g，观察2小时如无不良反应，可以两种方法进行复律：①0.2g，每8小时1次，连续3天，约30%患者可转复窦律。②首日0.2g，每2小时1次，共5次；次日0.3g，每2小时1次，共5次；第3日0.4g，每2小时1次，共5次。每次给药前测血压和Q-T间期。复律成功后，以有效单次剂量作为维持量，每6-8小时给药1次。对新近发生的房颤，奎尼丁转复窦律的成功率为70%-80%。
先天性长Q-T间期综合征、低钾血症及既往有尖端扭转型室速（TdP)发作的患者均禁用奎尼丁，因其可增加TdP复发危险。对于心力衰竭患者，奎尼丁有促心律失常作用，并可诱发洋地黄毒性反应，应从小剂量开始应用。与强心苷合用时，强心苷要减小剂量并进行浓度监测，同时血钾浓度应维持在4mm0l/L以上。奎尼丁的直接负性肌力作用常为其扩血管作用所抵消，故心功能不全或心力衰竭患者常能耐受口服奎尼丁。然而，心力衰竭患者如同时伴心动过缓或低钾、低镁，奎尼丁具有诱发Tdp的潜在危险。
4.毒副作用：显着的Q-T间期延长可出现在常规剂量甚或较低剂量时，此时发生Tdp的危险明显增加。Tdp是奎尼丁晕厥的原因，可发生于5%-10%的患者，并出现于奎尼丁治疗的第1日，Tdp亦是诱发猝死的原因。发生Tdp时，心脏起搏或异丙肾上腺素治疗有效。静注硫酸镁也被推荐为起始治疗，但缺乏对照研究资料。
奎尼丁通过阻滞a受体产生扩血管作用，故可导致低血压，尤其是在合用硝酸酯或其他扩血管药物的患者。其他不良反应包括腹泻、呕吐、耳鸣，个别患者血小板减少；既往有传导系统疾病患者可发生传导阻滞。房扑患者应用奎尼丁，如未先用洋地黄减慢房室传导，奎尼丁的抗迷走神经作用可导致房室传导突然加速使心室率增快。
5.药物相互作用：西咪替丁可抑制奎尼丁的代谢，而苯巴比妥、镇静催眠药和利福平可加速其代谢。联合应用地高辛与奎尼丁的患者中20%-40%出现地高辛中毒。
(2)普鲁卡因胺。
1.临床应用：普鲁卡因胺与奎尼丁相似，对室上性和室性心律失常均有效。尽管两种药物电生理作用相似，但临床疗效却不同，一种药物无效时另一种药物可能有效。普鲁卡因胺可用于急诊控制预激综合征患者的房室折返性心动过速、房颤和房扑，静注可用于转复血流动力学稳定的持续性室速。由于其负荷剂量需在20分钟内缓慢注入，当患者病情危急时其应用受到限制。
2.作用机制：普鲁卡因胺减慢传导，降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维的自律性和兴奋性。由于对K通道的作用，它也延长动作电位时程和不应期。与奎尼丁相比，普鲁卡因胺较少引起Q-T间期延长。它的代谢产物N-乙酰卡尼（NAPA)有明显类抗心律失常药物活性，可延长心房肌、心室肌的动作电位时程和不应期，延长Q-T间期。
3.临床药理学：普鲁卡因胺口服吸收迅速，生物利用度为100%。约15%与血浆蛋白结合。在肾功能正常者，普鲁卡因胺的半衰期为2-4小时，需每3-6小时给药1次。普鲁卡因胺的有效血浓度为4-8/ml，NAPA的有效血浓度为7-15/ml。应进行血浆浓度监测以决定治疗顺应性和防止毒副作用发生。
4.剂量和用法：静脉应用时，3分钟以上注入100mg，每隔5分钟1次，以达总量1g；或将1g加入5%葡萄糖液100ml中持续静滴1小时。如能耐受负荷剂量而不出现低血压，且QRS波群增宽和Q-T间期延长均25%，可维持静滴20-60/(kg-min)(依肾功能变化而浓度不同）。
当肾功能和心功能正常时，推荐的起始口服剂量是50/(kg-d)，每6-8小时给药1次。由于普鲁卡因胺与NAPA的电生理特性不同，应用普鲁卡因胺的患者应监测普鲁卡因胺和NAPA的血浓度。肾功能受损患者NAPA可能很快即达很高的血浓度，应监测以维持NAPA浓度20/ml。当肾功能不全或心功能减退时，常用剂量的普鲁卡因胺和NAPA有蓄积中毒的危险。
5.不良反应：40%患者在开始应用的6小时内可能因不良反应（包括心律失常加重及发生Tdp等）而停药。普鲁卡因胺禁用于长Q-T间期综合征、有Tdp史者或低血压的患者。长期服用的患者，15%-20%发生狼疮样综合征，停药后消退。普鲁卡因胺可致粒细胞缺乏症，用药开始3个月内应每2周检测血白细胞。长期口服普鲁卡因胺的方法现已很少应用。
6)药物相互作用：与奎尼丁不同，普鲁卡因胺不增加地高辛血浓度。西咪替丁和雷尼替丁抑制肾小管分泌，致普鲁卡因胺的清除率降低10%-15%。
(3)丙吡胺。
1.临床应用：丙吡胺是广谱抗室上性和室性心律失常药物，抗心律失常特性类似于奎尼丁和普鲁卡因胺。负性肌力作用和抗胆碱作用常限制了其使用。
2.剂量和用法：由于可出现心力衰竭和抗胆碱不良反应，不推荐使用负荷剂量。有效剂量通常是100-400mg，每日2-4次，每日最大剂量800mg。
2.IB类药物
(1)利多卡因。
1.临床应用：利多卡因仍是控制室性心律失常的常用药物。尽管并未降低总死亡率，但利多卡因降低了非急性心肌梗死患者的原发性室颤。然而，急性心肌梗死合并室性心律失常患者，与交感神经阻滞剂（p受体阻滞剂或左侧星状神经阻滞）相比，利多卡因增加死亡率。利多卡因现已不再用作急性心肌梗死患者室性心律失常的预防用药。由于利多卡因复杂的药代动力学，必须对其疗效和毒副作用进行监测。
2.作用机制：利多卡因降低0相最大上升速度，正常浦肯野纤维的动作电位时程缩短或无改变。利多卡因对正常传导系统作用很小，对异常的传导系统具有多种多样的作用。
3.临床药理学：与原药相比，利多卡因的代谢产物较少抗心律失常活性，但与其中枢神经系统不良反应有关。利多卡因的抗心律失常作用与药物血浓度相关。正常个体达到稳态血浓度需8-10小时，在心力衰竭与肝脏疾病患者需20-24小时。
4.剂量与用法：利多卡因用于快速控制室性心律失常。单剂静注仅具短暂的治疗作用，因为药物很快分布于血浆和心肌之外。对于一个稳定的患者，总的负荷剂量是3-4mg/kg，在20-30分钟内给予。起始剂量为1mg/kg，2分钟以上注入；8-10分钟内可缓慢给予3次负荷注射剂量，每次50ms，2分钟以上注入，同时严密观察，以防不良反应出现。在给予负荷剂量的同时，开始持续静滴，通常20-60/(k/-min)，以达到所需的3-5/ml的血浆药物浓度。
即使正常个体，血浆峰值浓度也有很大差异。在给予负荷量时，必须对患者的心电图、血药浓度和精神状态进行监测；一旦出现利多卡因过量表现（常是短暂的中枢神经系统反应），应立即停止负荷给药。当利多卡因已应用足够剂量，而患者心律失常仍持续存在，或出现明显不良反应，或血药浓度在5-7；/ml以上，应使用其他抗心律失常药物。当利多卡因浓度1.5/ml时，治疗作用很小；当浓度5/ml时，出现不良反应的危险增加。病情稳定后逐渐停用利多卡因，血药浓度在8-10小时后开始降低。
在肾脏或肝脏疾病患者，利多卡因不需调整起始负荷剂量，然而维持剂量应降低。在肝脏疾病患者，分布容积改变很小，清除半衰期延长5小时。机械通气情况下，心排血量和肝脏血流量降低，利多卡因剂量应减小。在心力衰竭患者，利多卡因清除率减半，血药浓度可为正常人的2倍，故负荷剂量和维持量应减少50%。
心肌梗死后的患者静脉应用利多卡因24小时以上，清除半衰期增加50%，此时应减量应用，并进行监测，以防毒副作用出现。
5.不良反应：中枢神经系统症状最常见。随浓度的逐渐增加，可出现感觉异常、定向障碍、视力模糊、眩晕与嗜睡。快速注射可导致惊厥。利多卡因可抑制心功能，亦可引起窦房结功能障碍、房室传导阻滞与低血压。
6.药物相互作用：与其他抗心律失常药物合用，可出现对心肌功能与心脏传导的协同抑制作用。与普萘洛尔合用可致利多卡因血药浓度升高。西咪替丁降低肝脏和其他内脏的血流量，降低利多卡因的分布容积，抑制利多卡因经肝酶代谢。
(2)美西律。
1.临床应用：美西律用于治疗室性心律失常，成功率为6%-60%，但常20%。美西律不延长Q-T间期，对于有Tdp史或长Q-T间期综合征的患者，当奎尼丁、索他洛尔、普鲁卡因胺和丙吡胺禁忌时，可应用美西律。
2.临床药理学：美西律1相代谢很少，主要在肝脏代谢，10%-15%以原形经肾排泄。半衰期为8-20小时（健康个体为9-12小时）。需1-3天达稳态血浓度。
3.剂量和用法：美西律的有效血浓度与毒性血浓度接近，因此剂量不应过大。应从小剂量开始，每隔2-3天增加剂量，直到有效或出现不良反应，如震颤或中枢神经系统症状。肾功能正常者推荐的起始剂量为1508，每6-8天1次。
人群中的清除率差异很大，约7%的白人缺乏代谢美西律的CYP2D6。肾衰竭患者应减量，尤其是肝脏缺乏CYP2D6的患者依赖肾脏排泄。在心功能不全和肝功能障碍的患者，半衰期和清除率降低，也应减量。
4.不良反应：美西律的不良反应常是剂量相关性的，包括震颤、视觉模糊、眩晕、烦躁、恶心等，常出现血小板减少和抗核抗体阳性。高浓度时窦房结功能障碍患者可出现严重的心动过缓，也可加重心脏传导阻滞。常规口服剂量对心功能无抑制作用，不加重心力衰竭。
5.药物相互作用：苯巴比妥、苯妥英钠和利福平可增加肝脏对美西律的代谢，从而降低其疗效。美西律降低茶碱的清除率。奎尼丁抑制美西律代谢酶CYP2D6。
3.Ic类药物
(1)普罗帕酮。
1.临床应用：普罗帕酮对多种类型心律失常有效，包括室性和室上性心律失常，如控制室早的有效率为60%-70%，对室速的有效率约50%，房颤转复率为40%-60%，并可有效控制房早及室上速，包括预激综合征患者的房室折返性心动过速等。
2.临床药理学：普罗帕酮具有强的Na通道阻滞作用，同时由于结构上与普萘洛尔相似，可产生具临床意义的p肾上腺素能阻滞。口服吸收90%，1-2小时起效，3-4小时后血浆浓度达高峰，生物利用度低，个体差异大。剂量增加，生物利用度也增加，因而呈非线性的剂量依赖的药代动力学。有效血浓度为0.5-2.0/ml。主要在肝脏代谢，主要的代谢产物5-羟基普罗帕酮具抗心律失常效应。缺乏CYP2D6的患者清除率降低。在肝脏疾病患者，剂量应减少70%-80%。
3.剂量和用法：每日口服剂量为300-9008，分2-4次给予。静脉用药为70ms，于5-10分钟内注射，20分钟后可重复1次，显效后可以0.5-1.0m/min静滴。
4.不良反应：主要不良反应为加重心力衰竭、低血压、心动过缓和传导阻滞。其他有头晕、恶心、呕吐、视力模糊、哮喘等。禁用于病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、严重心力衰竭、心源性休克及哮喘患者。普罗帕酮有促心律失常作用，如可发生多形性室速、室颤等。
5.药物相互作用：奎尼丁、西咪替丁致普罗帕酮浓度增高。苯妥英钠、苯巴比妥、利福平均加强其代谢。普罗帕酮降低华法林的排泄。与p受体阻滞剂合用时应谨慎。
(2)氟卡尼。
1.临床应用：氟卡尼对多种室上性和室性心律失常有效。由于氟卡尼增加缺血性心脏病患者的死亡率，故限用于无器质性心脏病患者的室上性心律失常。负性肌力作用限制了其在心功能减退患者中的应用。
2.临床药理学：主要被肝脏CYP2D6代谢为无药理活性的产物。由于有相当一部分氟卡尼被肾脏清除，因此肝酶缺乏对其药代动力学影响较小，除非患者有肾功能不全。
3.剂量和用法：室上速患者，起始剂量508，每12小时1次；4天后根据临床反应，可调整剂量为100-1508，每12小时1次。由于白人中约7%缺乏CYP2D6，因此所有肾功能不全患者均应从小剂量开始，小心增加剂量。
