硝酸酯类最常见不良反应为头痛，部分患者可因严重头痛需停药。但最严重的不良反应是严重的低血压，并反射性引起心动过速而加重心肌缺血。因此，硝酸酯类静脉滴注的绝对禁忌证为AMI合并低血压(收缩压（90mmH）。下壁心肌梗死，尤其是右心室梗死者应慎用硝酸甘油静脉滴注。这类患者依赖充足的右心室前负荷以维持心排血量，使用硝酸酯类时可降低右心室前负荷而产生严重的低血压。一旦发生心动过缓和低血压时，常规处理方法是立即停止用药、抬高下肢、快速输液，必要时给予阿托品或异丙肾上腺素。比如异丙肾上腺素1-2m加入5%生理盐水500ml，从6-8滴min开始，根据血压和心率调整滴速。
硝酸酯的耐药是另一常见问题。我们提倡间歇给药，才能保持持续的抗缺血作用。硝酸甘油耐药是复杂的多因素现象。目前认为，最重要原因是硝酸酯转化为一氧化氮所需要的巯基相对耗竭；另一方面，血管的超氧化物产生增多亦起重要作用。间断给药方案存在无药间期，是避免硝酸酯耐药的最实用简便的措施。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24-48h，开始24h-般不会产生耐药性，超过24h可出现耐药时，可以增加静脉滴注速度，调整硝酸甘油种类、剂型，或暂停所有硝酸甘油，用另一种血管扩张药（如硝普钠或ACEI)替代，硝酸甘油的疗效通常在停药后8-12h恢复。使用长效的ISDN每日给药1次，夜间为“空白期”；亦可在上午8时和下午3时给予ISMN，使其抗缺血作用得到维持。
2)(体阻滞药：体阻滞药通过负性肌力和减慢心率作用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。UANSTEMI患者使用体阻滞药益的证据是基于有限的随机试验资料，病理生理学机制和来自其他临床情况（稳定型心绞痛、AMI或心力衰竭）患者的经验。
目前认为，没有禁忌证时应当早期开始使用体阻滞药。高危及进行性静息性疼痛的患者可考虑先静脉使用，然后改为口服；中低危患者可以口服体阻滞药。应当优先选用无内源性拟交感活性的体阻滞药。体阻滞药的禁忌证为：一度房室传导阻滞（AVB)(PR间期0.24S)、任何形式的二度或三度AVB而无起搏器保护、严重的心动过缓（50min)、低血压[收缩压（SBP)90、有哮喘病史或严重慢性心力衰竭（NYHAIV级）。慢性阻塞性肺病(COPD)患者应当慎用体阻滞药。
3)钙通道阻滞药：已经使用足量硝酸酯类和体阻滞药的患者、不能耐硝酸酯类和体阻滞药的患者，以及变异型心绞痛的患者可选用钙通道阻滞药。ACS在没有联合使用体阻滞药时，应避免使用快作用的短效二氢吡啶类，因其可增加不良事件的发生。肺水肿或严重左心室功能不全者，应避免使用维拉帕米和地尔硫萆。慢性左心功能不全患者可以耐氨氯地平和非洛地平。所有钙离子拮抗药在UANSTEMI的获益主要限于控制缺血症状。因此，建议将二氢吡啶类钙拮抗药作为硝酸酯和体阻滞药后的第二或第三选择。不能使用P体阻滞药的患者，可选择减慢心率的钙离子拮抗药维拉帕米和地尔硫草。
硝苯地平：变异型心绞痛的首选用药，必要时可联合维拉帕米或地尔硫萆。二氢吡啶类钙通道阻滞药与体阻滞药合用，缓解心肌缺血的疗效优于一种药物单独使用，但应注意其不良反应。
维拉帕米：对于不适合使用体阻滞药患者，若无左心衰竭证据，可根据临床情况考虑使用，有可能降低该类患者的死亡和再梗死的发生率。该药的禁忌证为左心功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、低血压（收缩压（90mmH）。
地尔硫草：MDPIT及DRS试验资料显示，无左心衰竭的非ST段抬高型ACS患者，服用地尔硫鸢可以降低再梗死率。AMI后频发梗死后心绞痛，左心功能良好同时对P体阻滞药无效或禁忌患者，使用该药亦可从中益。可以使用地尔硫草缓慢静脉注射10mg(5min内），之后5-15pg(kg-mill)静脉滴注。需个体化使用，密切观察心率、血压变化，心率低于50min应减少剂量或停药，静脉滴注时间不超过48h。静脉滴注后改为口服。其禁忌证与维拉帕米相同。
此外，目前尚没有资料支持使用第二代二氢吡啶类药物（即氨氯地平、非洛地平）可以提高存活率。
4)其他：应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分抗缺血治疗后症状复发，且无低血压及其他不能耐的情况时，一般可静脉注射硫酸吗啡3m，必要时5-15min重复使用1次，以减轻症状，保证患者舒适。
曲美他嗪（万爽力）与传统药物不同，既不影响血流动力学，不影响心率、血压，也没有负性肌力作用。曲美他嗪通过激活丙酮酸脱氢酶，抑制脂肪酸的氧化磷酸化，从而促进心肌利用葡萄糖，提高产能效率；另外，还能干预磷脂代谢，提高细胞膜上磷脂转换率，维持细胞膜稳定状态。用法为曲美他嗪20m3次d。
主动脉内球囊反搏术（IABP)可以降低左心室的后负荷和增加左心室心肌舒张期灌注，因而可能对顽固性严重缺血有效。
5)中医药治疗：不稳定型心绞痛在中医学属“胸痹”“心痛”范畴，其主要发病机制为气虚血瘀。有研究指出，复方丹参滴丸10粒，3次d；通心络胶囊2粒，3次d；麝香保心丸1-2粒，3次d；葛根素等能改善心绞痛症状，且不良反应小，价格低廉，尤其适合于基层医院使用。
(2)抗血栓治疗。遵循下述原则：①应当迅速开始抗血小板治疗，一旦出现症状，马上给予阿司匹林并持续用药。②对阿司匹林过敏或胃肠道疾病不能耐阿司匹林的住院治疗患者，应当使用氯吡格雷。③对于早期非介入治疗住院患者，当尽快给予氯吡格雷加阿司匹林，至少1个月并持续12个月。④行PCI治疗的患者，应给予氯吡格雷至少1个月并持续12个月。⑤ACS患者除了使用阿司匹林和（或）氯吡格雷进行抗血小板治疗外，还应当使用静脉普通肝素或皮下低分子肝素抗凝。⑥准备行导管和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，还可使用血小板GPnbnia抑制药，血小板GPnbnia抑制药也可以仅在PCI之前使用。⑦正在服用氯吡格雷的患者，若准备做冠状动脉旁路搭桥术，则需要在手术前尽可能停用氯吡格雷至少5d，最好7d。
1)抗血小板治疗：ACS主要原因为冠状动脉内斑块不稳定，易诱发局部血栓形成，而血小板活化对于急性血栓形成起着重要作用，抗血小板治疗已成为常规治疗，应尽早使用。阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷是临床上常用的抗血小板药物。
ACS患者一旦出现症状，马上给予阿司匹林并持续用药。
阿司匹林抑制血小板内TXA：合成，阻止TXA：引起的血小板聚集。因为血小板不能产生新的环氧化酶，酶抑制可持续于整个细胞生存期（约10d)。阿司匹林在血管内皮细胞阻止、抑制血小板聚集的前列环素合成。内皮细胞能恢复环氧化酶的合成，因此阿司匹林的抑制作用可能短于在血小板的抑制作用。
阿司匹林口服的生物利用度约为70%，1-2h血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。阿司匹林的抑制血小板作用是不可逆的，但由于每天都有新生的血小板形成，当新生血小板占整体的10%时，血小板功能可恢复正常，所以阿司匹林需每日维持服用。
阿司匹林使用原则：早期、持续、长期。阿司匹林在75-325md时是一种有效的抗血栓制剂，30md基本无效。没有资料显示长期使用小剂量是否优于大剂量，但是60md不能即刻生效。ACS急性期，阿司匹林使用剂量应在150-300md，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服，以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量阿司匹林50-150md长期服用。
阿司匹林的不良反应主要是胃肠道症状，并与剂量相关。使用阿司匹林稀释液、肠溶剂或缓冲剂型，或联用H体拮抗药、抗酸药，可减少胃肠道反应。
阿司匹林过敏者应避免使用阿司匹林，恶病质或严重肝疾病者应慎用。有出血性消化性溃疡者，可在直肠内安全使用阿司匹林栓剂。
氯吡格雷（波立维，泰嘉）：是新型ADP体拮抗药，其化学结构与噻氯匹定非常相似，与后者不同的是口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，在使用氯吡格雷患者中未见发生血栓性血小板减少性紫癜（TTP)的报道。对于阿司匹林抵抗的患者或对阿司匹林过敏而禁忌的患者，氯吡格雷优选于噻氯匹定。氯吡格雷初始剂量为300m，以后75md维持。
噻氯匹定（抵克力得）：是一种抗血小板药物，其作用机制与阿司匹林不同。它抑制腺苷二磷酸（ADP)等诱导的血小板聚集，可能是改变血小板膜并阻断纤维蛋白原与其膜上糖蛋白体GPIIbnia之间的相互作用。服药后噻氯匹定抑制作用可能延迟24-48h，因此，需要迅速的抗血小板作用时（如AMI溶栓前），噻氯匹定是无用的。
噻氯匹定在临床上用于阿司匹林治疗无效、不能耐或有禁忌证的冠心病、脑缺血患者，或与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。噻氯匹定口服后24-48h起作用，3-5d达高峰。开始服用的剂量为250m，2次d，1-2周后改为250m，1次d维持。
噻氯匹定最严重不良反应是中性粒细胞减少，这仅见于连续治疗2周以上时。噻氯匹定亦可引起血栓性血小板减少性紫癜（TTP)。
血小板GPnbIHa抑制药：为第三代血小板抑制药，主要通过占据血小板表面的GPHbIHa体，抑制纤维蛋白原结合而防止血小板聚集。主要制剂有阿昔单抗和非抗体复合物替罗非班、拉米非班、依替巴肢、珍米洛非班等。
2)抗凝治疗：目前临床使用的抗凝药物有普通肝素、各种低分子肝素(LMwH)和水蛵素，其他人工合成或口服的抗凝药正在研究或临床观察中。
普通肝素：在所有未做溶栓治疗的ACS患者且无肝素禁忌证的患者皮下注射5000U，然后以1000Uh维持静脉滴注，调整肝素剂量使激活的部分凝血活酶时间（aPTT)延长至对照的1.5-2倍（无条件时可监测全血凝固时间或激活的全血凝固时间）。
适当的肝素治疗时间尚未确定。基于动脉粥样斑块破裂的证据和对愈合内皮表面应是有益的认识，标准治疗时间为2-5d。使用静脉肝素48h，然后根据患者的临床特征使用肝素。低危患者可以停用肝素，体循环栓塞高危者使用皮下肝素，冠状动脉再闭塞高危者使用静脉肝素。
令人担忧的是，突然停用肝素时患者要经历再发性血栓的高危期。尽管有此担忧，但目前尚无减少这种临床“反跳”效应的特殊对策。然而，目前几个正在进行的研究，在逐步减少肝素滴注量后（即6h内减半，然后12h内停用），对能否减少“反跳”效应正拭目以待。
对使用肝素的患者应每天监测血小板计数。近期资料提示，肝素所致血小板减少症的发生率为3%，并且与血栓形成前事件的高危有关。若血小板计数100x109L，则应做肝素所致血小板减少症的检查，且临床应警惕血栓性并发症，因为血小板减少症患者的预后大多较差。
低分子肝素：低分子肝素是通过对肝素进行化学和酶的裂解处理得到的产物，由同源、长度相同的短链组成，平均分子质量4500Da。LMwH有下述特点：抗凝血酶作用弱于肝素，但保持了抗因子Xa的作用，因而抗因子Xa和凝血酶的作用更加均衡；抗凝效果可以预测，不需要APTT检测；与血浆和组织蛋白的亲和力弱，生物利用度高；皮下注射，给药方便；促进更多的组织因子途径抑制物生成，更好地抑制因子孤和组织因子复合物，从而增加抗凝效果等。
低分子肝素在非ST段抬高型急性冠状动脉综合征和静脉血栓栓塞方面已取得大量依据，逐步取代了普通肝素。应用低分子肝素达肝素（法安明）5000U，或那屈肝素钙（速碧林）0.ml或依诺肝素（克赛）40m皮下注射，
2次d，疗程3-7d。无须监测aPTT或ACT。需改用口服抗凝药者，通常需要肝素和其并用5-7d，待凝血酶原时间延长至16-18S时，便可停用肝素。
其他：普通肝素和LMwH在UANSTEMI治疗中都是作为I类建议被推荐的。其他直接抗凝血酶制剂只是用于肝素诱导的血小板减少患者的抗凝治疗。
CARS等试验显示，华法林低强度或中等强度抗凝不能使UANSTEMI患者益，因而不宜使用。但是如果有明确指征，如合并心房颤动和人工机械瓣，则应当使用华法林。
抗血栓治疗的联合应用
a.阿司匹林加ADP体拮抗药：阿司匹林与ADP体拮抗药的抗血小板作用机制不同，一般认为，联合应用可以提高疗效。CURE试验表明，与单用阿司匹林相比，氯吡格雷联合使用阿司匹林可使死亡和非致死性心肌梗死降低20%，减少冠状动脉重建需要和UA复发。
b.阿司匹林加肝素：RISC试验结果表明，男性NSTEMI患者使用阿司匹林明显降低死亡或心肌梗死的危险，单独使用肝素没有益，阿司匹林加普通肝素联合治疗的最初5d事件发生率最低。目前资料显示，普通肝素或低分子肝素与阿司匹林联合使用疗效优于单用阿司匹林；阿司匹林加低分子肝素等同于甚至可能优于阿司匹林加普通肝素。
c.肝素加血小板GPHbIHa抑制药：PURSUIT试验结果显示，与单用GPHbnia抑制药相比，未联合使用肝素的患者事件发生率较高。目前多主张联合应用肝素与血小板GPnbIHa抑制药。由于两者联用可延长aPTT，肝素剂量应小于推荐剂量。
d.阿司匹林、氯吡格雷和GPHbIHa体拮抗药联合应用是目前最强的抗血小板措施。GUOSTOIV-ACS，PRISM，PRISM-PLUS，PURSUIT，CAP-TURE等试验研究了各种GPHbm对a体拮抗药对ACS的疗效。结果GPHbIHa体拮抗药在行PCI的UANSTEMI患者中可能明显益。而对不准备行PCI的低危患者，获益不明显。因此，GPHbma体拮抗药只建议用于准备行PCI的ACS患者，或不准备行PCI，但有高危特征的ACS患者。而对不准备行PCI的低危患者不建议使用GPHbHIa体拮抗药。
