很难区分。诊断根据以下临床诸特点：①常伴高血压和其他部位的动脉硬化。
②有反复发作的卒中或脑供血不足史。③情绪不稳和近记忆障碍为起病症状。④人格和自知力较长期保持完好。⑤智能衰退出现较晚。⑥病程呈跳跃性加剧和不完全性缓解相交替的阶梯形进行性发展。⑦常有脑局灶性损害所致神经系阳性体征，可与AD相鉴别。存活期略高于AD，-般于起病5~6年内，因缺血性心脏病、严重心血管意外、肾衰竭、败血症而死亡。无有效药物治疗，有关处理见治疗节。
(二)Pick病
本病为一种罕见的原发性退行性痴呆。多发病于45~60岁，以女性较多。病理改变为在轻度全面脑萎缩基础上，伴有区域性、不对称性额叶或/及颗叶萎缩。神经病理学特征为额颞叶皮层的反应性神经胶质增生、神经元气球样肿胀、染色质溶解、不规则状的嗜银颗粒（Pick细胞）。常以性格改变和行为障碍开始，逐渐导致痴呆。少有神经系统症状。临床表现难与AD相鉴别。CT或MRI扫描可见脑室扩大和额颞部叶性萎缩，有助诊断。本病预后不良，无特殊治疗。
(三）Huntingon病及其他皮层下疾病
本病常起病于30~40岁，是一种迟延发病的常染色体显性遗传疾病。现已能在本病发病前作出疾病基因标记诊断。舞蹈样动作常首先出现，精神症状呈进行性，通常呈现复发性精神分裂样精神障碍。自杀与严重痴呆的发生率颇高。少数患者可不产生舞蹈样动作，则从症状与病程方面颇难与AD相鉴别，有舞蹈样动作和阳性家族史的典型病例则诊断不难。其他皮层下疾病（如parkinson病、wilson病、核上性麻痹）也可产生痴呆。有些征象有助于与皮层性痴呆相鉴别。皮层下痴呆患者不会产生失语、失用、失认。Wilso病是导致痴呆的较少见原因，特别当年轻患者具基底节与小脑症状时，需予考虑。
(四）Jakob-creutzfeldt病
本病为一种罕见的由特殊慢病毒所致的痴呆。病理解剖特征为海绵状脑病变。临床表现为缓慢起病、含糊的神经症样症状，继以进行性痴呆。起病年龄为40~50岁，病程发展迅速，常在一年左右进入严重痴呆，因并发症而死亡。确切诊断有赖于病理解剖。
(五）正常压脑积水
正常压脑积水（normal-pressurehydrocephalus)主要临床表现为进行性痴呆、步态不稳与小便失禁三联征。其病因为中枢神经系统感染、蜘网膜下腔出血、脑外伤或其他不明原因造成的脑脊液循环阻塞。CT、MRI扫描显示脑室扩大，而无明显皮层萎缩。早期施行短路分流手术，精神神经症状可获不同程度的缓解。
(六）发展迅速的脑肿瘤
如星形细胞瘤，易致明显的意识障碍；缓慢生长的脑肿瘤如脑膜瘤较少发生精神障碍，仅于后期发生人格障碍和痴呆综合征。临床诊断以局灶性神经体征及颅内压增高征象为主要依据。
痴呆患者经检查(包括CT或MRI扫描）可除外脑肿瘤及其他颅内占位性病变。没有明显神经系体征及症状的痴呆，可能系额叶或前颞叶肿瘤或脑实质外占位性病变，如脑膜瘤或硬膜下血肿，后者经手术治疗可使痴呆获得缓解。
(七）麻痹性痴呆
麻痹性痴呆（generalparalysisofinsanity，GPI)是由于梅毒螺旋体侵入人脑所致的一种慢性脑膜脑炎。本症从感染梅毒后的潜伏期平均为6~12年。发病年龄多为30~50岁，男多于女。如不及时治疗，在3~5年后进入严重痴呆状态。神经系统检查可见唇、舌、眼睑和手指的粗大震颤，构音不清，共济失调，腱反射亢进，瞳孔缩小、边缘不整和两侧大小不等、对光反应消失而调节反应存在（阿一罗瞳孔，argyll-robertsonspupil)等体征；后者具有诊断意义。实验室检查：脑脊液细胞数增多，蛋白质含量增高。血清及脑脊液梅毒血清学检查均呈阳性，现临床常用的为荧光梅毒螺旋体抗体吸附试验（FTA-ABStet)对神经梅毒的脑脊液检查更具特异性。治疗以青霉素为主，如能早期治疗，1/3患者可恢复，1/3患者可获不同程度进步。
(八）艾滋病（AIDS)
艾滋病是近二十多年来新发现的疾病，多数人感染后不一定产生症状。艾滋病毒（人类免疫缺陷病毒，HIV)具有亲神经眭，故出现神经系统症状较多，可有脑瘤症状、脑炎症状、周围神经症状等。艾滋病引起的精神症状有两类，一类是脑组织受损所致的器质性症状，主要表现为认知障碍；一类是因患此不治之症所致的心因性症状，主要表现为焦虑和抑郁。艾滋病引起的痴呆可由HIV病毒对中枢神经的直接感染，或由于免疫功能障碍引起的颅内病变及感染(如弓形体病、淋巴瘤）以及系统疾病所致的间接影响，如败血症、低氧血症、电解质不平衡等所造成。此病在感染早期所呈现的一种皮层下性痴呆，与许多功能性障碍颇难区别。
(九）一氧化碳中毒性痴呆
约10%的严重一氧化碳中毒患者，从昏迷状态复苏后，经一周至三个月精神正常的清晰期（假愈期）后，突然出现严重的意识模糊一一痴呆综合征。患者定向丧失，行为怪异，言语杂乱，在短期内发展为丧失工作和生活能力，领悟困难，大小便失禁，最后进入痴呆状态。神经系统检查可有步态不稳、共济失调、肌张力呈齿轮样增高或呈去大脑样强直、腱反射亢进及阳性锥体索征。常呈易出汗，皮肤易生水痕，周围循环不良，极易导致褥疮。
(十）其他系统疾患
许多代谢与内分泌疾患可致脑功能失调。例如甲状腺功能减退，在儿童会产生克汀病（CTetinism)，常伴精神发育迟缓；成人患者为黏液性水肿，可呈现呆滞淡漠、动作缓慢、思考困难、记忆减退和嗜睡。早期给予甲状腺素治疗，常可使病情恢复。原发性副甲状腺功能减退，经过治疗能迅速缓解，但亦偶可导致痴呆。垂体功能不足、肾上腺功能不足（addison病）及肾上腺功能亢进(cshing病）通常导致抑郁或其他情感障碍，较少发生痴呆，但在鉴别中亦应予考虑。
慢性肝功能衰竭所致肝性脑病与慢性尿毒症性脑病均可导致痴呆。经多年透析治疗的肾病患者可产生透析性痴呆，可能由于透析液或常用制酸剂所致的铝中毒，停止摄取铝盐。或可使缓解。
心律不齐及慢性肺部疾患，通过持久性缺氧而导致痴呆。胶原一血管性疾病所致脑血管炎性病变，亦可产生痴呆。当发现结缔组织的迹象，如血沉降率增高、蛋白尿或尿中管型，而仍不能确诊者，可予类固醇试验治疗。
肉样瘤病（sarcoidosis)有时可能仅表现为痴呆，但通常伴有脑膜病变的其他症状。类固醇治疗可改善其痴呆。
营养不足状态也可导致痴呆。痴呆、皮炎及腹泻为典型的草酸不足所致。
七、防治
由于有明确的致病因素和病因，因此前唯一可预防的痴呆类型“积极控制其危险因素，干预脑血管病的发生和预防复发意义重大”。
(一)一级防治
即病因性预防，主要是避免和控制导致脑血管病和VD的各种危险因素，以控制高血压为主要措施，延缓认知功能减退，另外，积极寻找其他危险因素，并及时治疗，有高度颈动脉狭窄者考虑介入治疗；同时戒烟，禁止过度饮酒，低盐、低脂、低糖饮食等；对亚临床脑血管病患者实施一级预防性治疗可减少血管进一步受损，避免痴呆发生。
(二)二级防治
此级着重于通过早期诊断和早期治疗来减轻痴呆的症状和进展，应在采用一级预防中综合性控制病因措施的同时。积极开展痴呆药物治疗。
1.改善脑循环改善脑循环药物的作用是减少脑血管阻力，增加血流量或降低血液黏滞度，提高氧利用率，最常用的药物为钙离子拮抗剂，共有4类，其中选择性改善脑循环的为二氢吡啶类和二苯烷胺类，代表药物分别为尼莫地平和氟桂利嗪；双氢麦角碱类药物具有A受体阻滞作用，常用的有喜德镇（海得琴）、尼麦角林角溴烟酯；烟酸类药物；罂粟碱样作用的药物如罂粟碱、桂利嗪等。VaD患者应与脑血管病患者一样应用抗血小板药物，常用的中成药有如下几种：血栓通、普乐林、川芎嗪等，均有活血化瘀，改善血液黏滞度，抗血小板聚集的作用。
2.脑细胞代谢赋活剂即脑功能代谢药，此类药物具有促进脑细胞的摄氧能力，影响脑组织代谢，促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用来改善脑功能，保护脑组织免受损害，还能促进神经元ATP的合成，增强记忆力，具体药物有：都可喜、吡拉西坦、茴拉西坦、喜德镇等。另外，甲氯芬酯、胞磷胆碱等中枢神经系统兴奋剂以及脑活素、细胞色素C、ATP、辅酶A亦可增强脑代谢。
3.脑保护药物血管性痴呆与脑缺血的关系密切，而决定神经元命运的不仅是缺血，涉及许多复杂的机制：缺血半暗带、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸、自由基，以及缺血后的基因表达、细胞凋亡、迟发性神经元坏死等。因此，应该有针对性地进行脑保护治疗：钙离子拮抗剂：尼莫地平和氟桂利嗪；兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗剂：目前尚未开发出有效药物，可静脉滴注低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁；自由基清除剂：公认的有维生素E、维生素以及银杏叶制剂。
4.神经肽类神经生长因子（NGF)如神经节苷脂，它对受损的神经元有正性止胆碱能细胞的退变，使VaD患者残余的胆碱能神经元得以保存或再生，从而改善记忆障碍。众多实验已一致认为NGF治疗痴呆具有可行性，但把NGF用于临床仍面临很多需要解决的问题，如NGF不能通过血脑屏障的问题，NGF用于治疗痴呆仍需进一步的研究。
5.拟胆碱药物胆碱能假说认为，中枢胆碱系统功能的下降导致了认知功能损害。众所周知，胆碱乙酰化酶是乙酰胆碱的生物合成酶，是衡量胆碱能神经元的重要标志。国外有研究者发现，多发性梗死性痴呆患者的胆碱乙酰化酶在海马和毒蕈碱受体结合部位都相应减少。他克林是第一种在美国获准上市的乙酰胆碱酯酶抑制剂，但因其显着的胃肠道反应及易致肝损害的副作用使其应用受到限制。而Done-Pezil是美国和欧洲批准上市的第二个乙酰胆碱酯酶抑制剂，此药因具有良好疗效，而且不良反应少，已成为美国公认治疗痴呆的药物。国外已上市的乙酰胆碱酯酶抑制剂尚有加兰他敏、E-2020等。我国自己研制的石杉碱甲也能明显改善痴呆患者记忆力。
6.抑制免疫炎性药物有研究证实，免疫机制也参与了部分痴呆的发展过程。国外研究者测定了20例阿尔海默茨症和10例血管性痴呆患者血清中的8种自身抗体，发现100%的阿尔海默茨症患者和80%的血管性痴呆患者存在自身抗体，其中血管性痴呆患者血清抗核抗体和抗神经元抗体阳性率分别为60%和50%，远高于无痴呆的脑梗死患者。以上资料提示，痴呆与免疫之间存在着某种关系，也为免疫抑制药物的应用提供了理论基础。
7.伴随症状的治疗国外研究表明，90%的痴呆患者病程中表现一种或几种精神症状及其他伴随症状，最常见的为抑郁状态及睡眠障碍，其次为焦虑及谵妄，尚有偏执、躁狂、刻板动作等，应对症予以处理近来研究认为痴呆伴抑郁可能与脑细胞内钙离子浓度增高有关，即钙离子假说，且发现钙拮抗剂治疗抑郁有一定效果。血管性痴呆者常存在睡眠障碍，催眠药是基本的治疗手段，一些物理疗法也行之有效，国外报道应用光疗可明显改善患者的睡眠状况。
(三）三级防治
主要涉及痴呆后期康复，提高患者的生活能力以及防治并发症，降低致残率和病死率的问题。VaD患者的康复治疗以护理和心理支持为主，其措施为在药物治疗的前提下，精心护理，进行心理教育，提高战胜疾病的信心，加强语言、肢体的功能锻炼，对可能迷路的患者，衣兜内放置写有姓名、住址、联系人电话等内容的卡片，防止走失，必要时建立家庭病房，医务人员定期指导。社会和心理干预主要有以下几方面。
(1)防止高血压、血管病以及糖尿病的发生，减少盐糖摄入量。防止脑外伤也是重要预防措施之一。
(2)保证生活的规律性，饮食起居要正常，需戒烟，可适量饮酒。睡眠时间要有保证。
(3)需保持乐观心态，多参加集体活动和接受外来有益刺激，延缓脑功能衰退。
(4)适当参加一些体育活动也会对智力提高有帮助，但不能做剧烈运动，要循序渐进，适可而止。
(5)定期进行体检是最直接的预防方式，如果能发现血管性痴呆早期症状，应积极配合治疗，否则后果严重。
八、预后
虽然结果并不完全一致，血管性痴呆的纵向研究提示血管性痴呆的死亡率比AD高。
