血管性痴呆（vasculardemetia，简称VaD)由于缺血或出血性脑血管病以及全脑缺血、缺氧引起的认知障碍，以记忆、认知功能缺损为主，可伴有语言、运动、视空间及人格障碍等。它和阿尔海默茨症是老年人发生痴呆的常见病因。血管性痴呆（VaD)是一综合征。不是一个单一的疾病，不同的血管病理变化均可引起VaD症状，包括大、小动脉病变，弥漫性缺血性白质病变，心脏脱落栓子的栓塞，血流动力学改变，出血，血液学因素和遗传性疾病等。
一、流行病学
VaD的流行病学因所选用的研究方法学不同而结果不同。血管性痴呆的患病率各国不完全一致，在欧洲及美国，血管性痴呆是仅次于阿尔海默茨症的第二位最常见的痴呆，在亚洲及许多发展中国家，血管性痴呆则较阿尔海默茨症型痴呆常见。根据流行病学调查，在我国VaD约占老年痴呆的60%。由于VaD的生活能力下降，严重威胁着老年人的健康和生存质量，给家庭和社会造成了巨大负担，所以VaD的各方面研究日益受到医学界的重视。
二、危险因素
血管性痴呆和阿尔茨海默病都存在有某些危险因素的可能。这些因素包括高血压、冠心病、中风和糖尿病。由于中风是VaD的主要因素，因此认为中风的危险因素也会增加血管性痴呆的危险。
(一)脑卒中干预有关的因素
1.高血压高血压与VaD关系的连接点在于：被认为长期高血压可导致血管的动脉粥样硬化，或形成动脉瘤及微栓塞，最终导致脑血流动力学发生改变，造成局部脑组织缺血缺氧，致使神经元丢失而发生痴呆。
2.糖尿病国外学者已基本证实糖尿病是一个重要危险因素。HaSSing等通过对702例80岁以上老年患者的研究发现：2型糖尿病患者患VaD病的可能性是非糖尿病患者的3倍；Gregg也从病因学上阐释了是由于糖尿病影响了脑部血流动力，致使血管的反应性和自身调节功能下降，增加了临床“静息性”脑梗死的危险程度。
3.血脂、载脂蛋白、维生素从营养学角度研究发现，过多的n-6多饱和脂肪酸摄入以及n-3多饱和脂肪酸、多种维生素（如抗氧化剂、维生素C、胡萝卜素和B族维生素）相对摄入的不足，都是VaD的高危因素。Ryglewi"经过对68例痴呆患者和年龄匹配的正常人对照研究发现，VaD患者血浆抗氧化剂维生素E的水平明显低于AD患者和正常人，可能与抗氧化剂活性降低使自由基形成增加，增强了对神经元的损伤。载脂蛋白E(ApoE)对胆固醇代谢起重要作用。ApoE4因子对胆同醇和低密度脂蛋白水平有增高作用，故ApoE4可通过提高血脂水平促进动脉硬化，从而使VaD的危险性增高。
4.小的脑血管病变皮层下缺血性痴呆（SIVD)由小血管病变引起这些小血管病变形成小动脉梗死和腔隙状态，使髓质小动脉严重狭窄和灌注不足而形成白质广泛的不完全梗死。
5.心脏病与炎症心肌梗死、充血性心脏病及房颤均是VaD的高危因素。心律失常尤其是房颤患者发生卒中和卒中痴呆的危险性远高于正常人。房颤引起的心输出量减少所致的脑低灌注可能足脑损伤和认知功能损害的机制之一。有人研究发现：中风患者存在高血浆炎性物质（CRP，ICAM-1，MCP-1)水平和氧自由基标志物（8-epiPGF2)、低前列环素（PGI2)和前列腺素E2(PGE2)浓度，表炎性反应与中风相关。
(二）干预无关的因素
1.年龄与性别发病随年龄增加而增加。有学者报道，在55岁以上患者中，年龄每增长10岁，痴呆患者增加1倍。这主要与脑动脉硬化的发生有关，因为大多数人在进入60岁以后，均有不同程度的动脉硬化，动脉硬化又致血管狭窄，促使脑组织处于低灌注状态。这成为VaD的发因素之一，由于缺血性脑血管疾病男性患病率多高于女，因此VaD的发病率也是男性高于女性。
2文化素质及心理因素国内外学者在分析血管性痴呆的可能心理社会危险因素时指出：低教育者患VaD的可能性是高教育的1.6倍；抑郁症患者患VaD的相对危险性是非抑郁症老年人的1.91倍；不参加集体活动患者是参加者的3.65倍；而不良生活事件、心理不健康、对生活不满意老人患VaD的可能性都有提高。提示文化素质及心理因素对发生VaD有一定的影响。
3.遗传因素遗传基因与VaD的关系尚不十分清楚。已知与VaD相关的基因有位于19对染色体noth3位点基因、Ap0EE4基因、芳香硫酸酯酶假性缺陷(SAS-PD2)基因等，还不能十分肯定患者发病与纯粹的遗传基因有关。此外也不能忽视与脑血管病发生有关的一些遗传性疾病，如血管淀粉样变性、常染色体显性遗传性脑动脉病，伴皮质下梗死及白质脑病对VaD的影响。另外，种族不同其VaD发病率也不同，一般认为，VaD更多见于俄罗斯、日本、中国，而欧洲、北美以AD多见。
并不是所有的脑血管病都会发展为痴呆，这与中风的性质及程度以及患者其他因素之间的相互作用等都起着重要的作用有关。VaD也可以在没有明显中风的患者中出现，这种情况常常见于脑室旁白质广泛变性、腔隙性梗死及隐性梗死。
三、病理分型
按照国内外文献的分类标准，共将的病因学分为8种类型：多发性梗死性痴呆；要害部位梗死引起的痴呆；多发腔隙性梗死引起的痴呆病；混合性痴呆；出血性痴呆；家族性脑淀粉样变性等。以下四个方面更具病理特征。
(一)多发性梗死性痴呆（MID)
是的主要类型，表现为梗死灶的体积大和数目多。病理显现大脑双侧多发性梗死，临床循证有一次或多次卒中病史，表现为有局灶神经症状体征（如偏瘫、失语、偏盲）、假性延髓性麻痹、可能伴有语言障碍、小步态、强哭强笑、巴宾斯基征阳性、自制力丧失等。检查发现大脑的双侧低密度的阴影，并伴有一定程度的脑皮质萎缩。
(二）单发性梗死性痴呆
表现为梗死的部位更关键。有关研究表明梗死灶在引起痴呆的过程中，部位比大小更重要。杜贤兰等研究结果显示：脑梗死后能否引起痴呆很大程度上取决于病变的部位，其中最常见的部位为脑动脉主干闭塞，一次发病即可导致痴呆；其次发生在脑部的海马、丘脑、角回、尾壳核、苍白球及左半球等位置，这是与人的学习、语言、认知等功能有密切关系的区域。一次梗死，即使小面积也可引起痴呆。
(三）小血管疾病引起的痴呆
主要病变于脑小血管，引起腔隙性脑梗死和缺血性白质损害。病变主要位于皮质下部位，所以皮质下症状群是主要临床表现。皮质下缺血性血管性痴呆常重叠病和腔隙状态，腔隙病灶分布于纹状体、苍白球或丘脑或半球白质，发病常较隐秘，认知功能障碍与脑影像学改变。
(四）缺血和缺氧性低灌注引起的痴呆
动脉硬化和高血压管病，其他原因如低灌注性痴呆等，引起血管损害或颈动脉狭窄/闭塞，使大脑参与认知功能的重要部位长期处于缺血性低灌注状态，神经元发生迟发性坏死、凋亡和缺失，基底神经节、白质、重要脑区产生明显损害，逐渐出现认知功能障。低血氧一缺血性脑实质损害的情况如下：由血流因素如缺血、水肿、出血等造成的脑实质病变可用解剖上的术语加以定义。
1.灌流分界区梗死双侧和单侧的灌流分界区梗死大都在两大主要动脉供血区的交界处，绝大多数由血流动力学因素造成，如这些患者常伴有颈内动脉狭窄。
2.腔隙性梗死这些梗死的最大径小于1.5cm，常位于丘脑、基底节、脑桥底部和脑白质等部位。绝大部分腔隙灶在病解中表现为空洞或慢性病变，一些腔隙灶可能是由于微小脑出血被吸收所致。
3.层状坏死主要由于神经元缺血性损害导致丢失及神经胶质增生产生。尽管这种病变在动脉灌流的边缘区域可能较多，但在肉眼检查中很难发现，而且它在局部解剖结构中的作用也难以预测。
整在个皮层中多发性的凿缘状组织或疤痕，伴局部的神经胶质增生，此处神经元消失，推测可能是由于皮质对血液灌流改变敏感区域的短暂性缺血引起的层状和片状损害所致，常在中脑动脉和前脑动脉灌注交界处的脑回嵴上出现。Toik等讨论了4种可能的原因，为血流动力学的变化，颈内动脉起始部管腔狭窄，心源性或动脉血管性栓塞，和其他原因引起的血管内血栓形成。
4.皮质下白质脑病白质脱髓鞘病变伴异常神经胶质细胞核，髓鞘染色苍白，腔隙处可伴或不伴巨噬细胞浸润，出现反应性星形细胞增生。这些病损被认为是不完全性脑梗死，但也有其他发病机理存在的可能。
5.不完全性梗死性坏死和神经胶质细胞的增生组织硬化（包括海马硬化）是脑不完全性梗死后的神经胶质增生疤痕，如短暂性的心跳骤停引起的病损。这些病损发生于特定的神经元群（如海马ammon，s角sommei-部分的锥体细胞层），常伴胶质细胞激活。不完全性白质梗死伴神经胶质增生是老年白质脑病的主要特征，也可出现在BD和AD中。
血管损害的类型：常见影响中枢神经系统的血管病变有动脉粥样硬化，动脉硬化，透明质脂肪化血管病，淀粉样血管病，老年性动脉硬化，混合性血管病，壁层动脉瘤，巨大肉芽肿血管炎，胶原血管病和巨细胞动脉炎等。
(五）出血性痴呆
这一类VaD出亚型由出血和血管瘤所致，包括硬膜下出血，蛛网膜下腔出血，高血压性血管病变所致的血管破裂，血管瘤和血管炎引起的脑血管破裂。大多数病例呈现VaD的临床特点，但也有的病例临床表现类似原发性进行性痴呆。
四、I临床表现
(一)早期症状
早期多无明显表现，而多为躯体的不适感，常见的症状有头痛、眩晕、肢体麻木、睡眠障碍和耳鸣。另外，患者还常有食欲不振、胃肠功能紊乱、心悸等主症，患者还易出现疲乏、注意力不集中、情绪低落、易怒、易悲哀、控制力减弱等情感脆弱及轻度抑郁状态。
(二）局灶性神经系统症状及体征
较为突出的症状有：假性延髄性麻痹、构音障碍、吞咽困难、中枢性面瘫、不同程度的偏瘫、失语、失用、失认、癫痫发作及尿失禁等。不同部位的病灶，可以产生相应的神经系统局灶体征。
(三）痴呆
虽然患者早期出现记忆障碍，但患者在相当长时期内自知力存在，知道自己记忆力下降，易忘事情，为防止遗忘而准备好备忘录。有的患者会为此产生焦虑和抑郁情绪。虽然患者出现记忆力下降，智力下降，但日常生活的自理能力、理解力、判断力及待人接物及处理事情的礼仪习惯能较长时间保持良好状态，人格保持也较好。随着病情的加重，严重的躯体合并症，急剧的环境变化，强烈的精神创伤，特别是在发生急性脑血管病的情况下，患者的痴呆会呈阶梯样加重，到晚期也表现为全面性的痴呆。
五、诊断标准
VaD是由缺血性卒中、出血性卒中或缺血缺氧脑损引起的复合性疾病。NINDs-AIREN的VaD诊断分可考虑(possible)、可能(probable)和肯定(definite)3等级，具体如下。
(一)临床诊断可能（probable)VaD标准
1.痴呆认知功能较以往减退，表现为记忆力损害及两项或两项以上认知领域内的功能损害（定向、注意力、语言、视空功能、执行功能、运动控制和实施功能）。最好由临床和神经心理测试确定。这些功能缺陷足以影响患者日常生活，而不单纯是由脑卒中所致的躯体障碍引起。
2.排除标准有意识障碍，谵妄，精神病，重度失语，明显感觉运动损害，但无神经心理测验证据的病例。且排除其他能引起记忆、认知功能障碍的系统性疾病和其他脑部疾病。神经病学检查有局灶性体征，如偏瘫、下部面瘫、巴宾斯基征、感觉缺失、偏盲、构语障碍等，与卒中一致（不管有无卒中史）。
脑部影像学检查(CT或MRI)有相关脑血管疾病的证据，包括多发性大血管卒中，或单发性重要区域内梗死(角回、丘脑、前脑基底部、前脑动脉和后脑动脉的供血区域），多发性基底神经节和白质内的腔隙性病灶，以及广泛性脑室周围缺血性白质损害，或二者兼有。
3.以上两个疾病渗断具相关性至少有下列1个或1个以上的表现：①痴呆表现发生在卒中后3个月。②有突发的认知功能恶化，或波动性、阶段性进展的认知功能缺损。
(二）可考虑（possible)VaD
1.临床特征与可能VaD-致的情况
(1)早期的步态不稳（小步态、共济失调步态或帕金森步态）。
(2)有不稳定的、频发的、原因不明的跌倒情况。
(3)早期有不能用泌尿系统疾病解释的尿频、尿急和其他尿路症状。
(4)假性延髓性麻痹。
(5)人格改变，情感淡漠，抑郁，情感失禁，其他皮层下缺损症状，如精神运动迟缓和执行功能异常。
2.排除VaD诊断的特征
(1)早期表现为记忆缺损，渐进性加重，同时伴其他认知功能的损害如语言（经皮层的感觉性失语）、运动技巧（失用）、感知觉（失认）方面的损害，且没有相关的脑影像学检查上的局灶性损害。
(2)除认知功能损害外，没有局灶性神经体征。
(3)脑CT或MRI上无血管性病损。
3.可考虑（possible)VaD存在痴呆并有局灶性神经体征，但没有脑影像学检查上的CVD发现；或痴呆和脑卒中之间缺乏明显的短暂的联系；或虽有CVD存在，但缓慢起病，病程特征不符（没有平台期及改善期）。
(三）肯定VaD的诊断标准
(1)临床上符合可能（probably)VaD。
(2)组织病理学检查(活检或尸解）证实VaD。
(3)没有超过年龄限定数目的神经纤维缠结和老年斑。
(4)没有其他引起痴呆的临床和病理的疾病。
六、鉴别诊断
(一）Alzheimer型老年痴呆(AD)
除较多见神经系统体征外，本症临床表现与Alzheimei-型老年痴呆（AD)104-
