(1)溶栓治疗适应证。美国心脏病学会和美国心脏病学院关于溶栓治疗指南的适应证为：①2个或2个以上相邻导联段抬高（胸导联、0.2mV，肢体导联、0.1mV)，或AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，年龄75岁（2004年ACC/AHA指南列为I类适应证）。②对ST段抬高，年龄75岁的患者慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（2004年ACC/AHA指南列为I类适应证）。③ST段抬高，发病时间在12-24小时的患者如有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高，仍可考虑溶栓治疗（2004年ACC/AHA指南列为Ha类适应证）。④虽有ST段抬高，但起病时间24小时，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为I类适应证）。
(2)溶栓治疗的绝对禁忌证。①活动性出血。②怀疑主动脉夹层。③最近头部外伤或颅内肿瘤。④2周大手术或创伤。⑤任何时间出现出血性脑卒中史。⑥凝血功能障碍。
(3)溶栓治疗的相对禁忌证。①高血压180/110mmHg。②活动性消化性溃疡。③正在抗凝治疗，INR水平越高，出血风险越大。④持续20分钟以上的心肺复苏。⑤糖尿病出血性视网膜病。⑥心源性休克。⑦怀孕。⑧不能压迫的血管穿刺。
(4)溶栓剂和治疗方案。纤维蛋白是血栓中的主要成分，也是溶栓剂的作用目标。所有的溶栓剂都是纤溶酶原激活剂，进入体内后激活体内的纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，达到溶解血栓的目的。溶栓剂可分为纤维蛋白特异型和非纤维蛋白特异型两大类，前者如组织型纤溶酶原激活剂和单链尿激酶纤溶酶原激活剂，选择血栓部位的纤溶酶原起作用，对血循环中的纤溶酶原无明显影响；后者如链激酶和尿激酶，对血循环中和血栓处的纤溶酶原均有激活作用。溶栓剂又可分为直接作用和间接作用两类，前者如尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂，直接裂解纤溶酶原形成纤溶酶，产生溶解血栓的作用；后者如链激酶，先与纤溶酶原结合后形成复合物再间接激活纤溶酶原。
1.尿激酶：为我国应用最广的溶栓剂，根据我国的几项大规模临床试验结果，目前建议剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。溶栓后90分钟冠脉再通率50%-60%。
2.链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究，建议150万U于1小时内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。溶栓后90分钟冠脉再通率50%-60%。
3.重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA)：根据国际研究，通用的方法为加速给药方案（GUSTO方案），首先静脉注射15m/继之在30分钟内静脉滴注0.175m/kg(不超过50m/)，再在60分钟内静脉滴注0.15m/kg(不超过35mg)。给溶栓药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注，以aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT延长至正常对照的1.5-2.0倍（50-70秒），或低分子量肝素皮下注射，每日2次。溶栓后90分钟冠脉再通率约80%。我国进行的TUCC(中国rt-PA与尿激酶对比研究）临床试验，应用方案（8ms静脉注射，42ms在90分钟内静脉滴注，配合肝素静脉应用），也取得较好疗效，其90分钟冠脉通畅率为79%。
4.TNK-tPA：通过改变t-PA分子的3个部位而产生的新分子，它有较长的半衰期，是rt-PA的5倍，无抗原性，可以静脉推注给药，30-50ms-次给药方便，易于掌握，适合院前溶栓和基层使用。纤维蛋白的特异性较rt-PA高。TNK-tPA被目前认为是最有前途的溶栓药。
5.葡激酶（SAK)：来源于金黄色葡萄球菌，该复合物具有溶解血块的作用，为特异性溶血栓药物，试验研究发现该药对富含血小板的血栓，凝缩的血块以及机械性挤压的血块也有溶栓作用，此特点是其他溶栓药物所不具备的，为该药的临床应用提供了更广阔的空间；具有抗原性，少数患者可发生过敏反应。用法：20mi30分钟静滴。多中心临床随机试验研究显示，90分钟内血管再通率略高于rt-PA的血管再通率，但因例数较少尚需进一步研究证实。
(5)溶栓疗效判断标准。溶栓治疗的是使闭塞的梗死相关冠脉再通，判断冠状动脉再通的临床指征。
1.直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，依据timi分级，现认为达到m级者才表明血管再通。因GUSTO试验证明，TIMIEl级患者的预后明显优于：级的患者。
TIMI分级：TIMI0级，完全闭塞，病变远端无造影剂通过；TIMI1级，病变远端有造影剂部分通过，但梗死相关血管充盈不完全，无有效的灌注；TIMI2级，病变远端有造影剂通过，但造影剂充盈或清除速度明显慢于正常冠状动脉，灌注不充分；TIMI3级，梗死相关冠状动脉的造影剂量充盈和清除的速度均正常，有充分的灌注。
2.间接指征：①心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2小时内，在抬高最显着的导联ST段迅速回降、50%。②胸痛自输入溶栓剂开始后2-3小时内基本消失。③输入溶栓剂后2-3小时内，出现加速性室性自主心律，房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。④血清CK-MB酶峰提前在发病14小时以内或CK16小时以内。具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但②③项组合不能判断为再通。
3.急诊冠状动脉介入治疗急诊经皮冠状动脉介入（PCI)因直接对闭塞冠脉进行球囊扩张和支架置入，再通率高，达到TIMIH、l级血流的比率95%，且再通完全。因其疗效确切，又无溶栓治疗的禁忌证、出血并发症和缺血复发的不足。在有条件的医院，对所有发病在12小时以内的ST段抬高AMI患者均应行急诊PCI治疗；对溶栓治疗未成功的患者，也应行补救性PCI；对AMI并发心源性休克，应首选在主动脉球囊反搏（IABP)下行急诊PCI；对无条件行PCI的医院，应迅速转诊至有条件的医院行急诊PCI。
(1)直接PCI。指AMI患者不进行溶栓治疗，而直接对梗死相关冠脉行球囊扩张和支架置入。技术标准：能在入院90分钟内进行球囊扩张；人员标准：独立进行75例/年；导管室标准：例数200例/年，直接36例/年，并有心脏外科支持。
如能在入院90分钟内进行球囊扩张，应尽快对发病在12小时内的患者行直接PCI治疗，有溶栓禁忌证、严重左心衰（包括肺水肿和心源性休克）的患者也应行直接PCI治疗。发病3小时内的患者，如从接诊到球囊扩张的时间减去从接诊到开始溶栓的时间小于1小时，应行直接PCI治疗；从接诊到球囊扩张的时间减去从接诊到开始溶栓的时间大于1小时，应行溶栓治疗。对症状发作12-24小时，具有1项或1项以上下列指征的患者也可行直接治疗：①严重充血性心力衰竭。②有血流动力学紊乱或电不稳定性。③持续心肌缺血症状。由每年行少于75例的术者对有溶栓适应证的患者行直接治疗尚有争议。发病超过12小时，无血流动力学紊乱和电不稳定性的患者不宜行直接PCI治疗。如无血流动力学紊乱，行直接PCI时不宜处理非梗死相关动脉。如无心外科支持或在失败时不能迅速转送至可行急症冠脉搭桥术的医院，不宜行直接PCI治疗。
(2)辅助性PCI(易化PCI)。辅助性PCI指应用药物治疗后（如全量或半量纤溶药物、血小板hb/ma受体拮抗剂、血小板hb/ma受体拮抗剂和减量纤溶药物联用）有计划的即刻PCI策略。即刻PCI不能实施时，辅助性PCI对高危患者是一项有价值的策略。对STEMI患者行辅助性PCI治疗尚有争议。
(3)补救性PCI。溶栓治疗失败，适合行血管成形术，且具有以下情况的患者应行补救性PCI治疗：①梗死后36小时内发生休克，且能在休克发生18小时内开始手术。②发病不超过12小时，有严重左心衰（包括肺水肿）。③有持续心肌缺血症状、存在血流动力学紊乱或电不稳定性。
(4)溶栓再通者择期PCI。溶栓治疗再通的患者，如有缺血复发、再梗死、心源性休克或血流动力学紊乱，应择期（发病7-10天后）行PCI治疗；有充血性心力衰竭，左室射血分数0.40，严重室性心律失常的患者也可行择期PCI治疗。对溶栓治疗再通的患者常规行PCI治疗尚有争议。
3.急诊冠状动脉旁路移植术（CABG)冠脉解剖适合，有以下情况的患者应行急诊CABG治疗：①行PCI失败且有持续胸痛或血流动力学紊乱。②有持续或难治性复发缺血，累及大量心肌但不适合行PCI和溶栓治疗。③心肌梗死后有室间隔缺损或二尖瓣反流者行修补术时。④年龄75岁，有严重的3支病变或左主干病变，心肌梗死后36小时内发生休克，并能在休克发生18小时内开始手术。⑤左主干狭窄50%以上或3支病变，且存在危及生命的室性心律失常。
(三）药物治疗
1.硝酸酯类药物硝酸醋类药可松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用，降低心脏前负荷，降低心肌耗氧量，还可直接扩张冠状动脉，增加心肌血流，预防和解除冠状动脉痉挛。常用的硝酸醋类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5-单硝山梨醇酯。
AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24-48小时。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即5-10/min，可酌情逐渐增加剂量，每5-10分钟增加5-10/，直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmH/或高血压患者动脉收缩压降低30mmH/为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压90mmH/应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100/min为宜。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24-48小时，开始24小时一般不会产生耐药性，后24小时若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2-7m/h，开始剂量30/min，观察30分钟以上，如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山酯口服常用剂量为10-20m/，每天3-4次，5-单硝山梨醇酯为20-400每天2次。硝酸酯类物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为AMI合并低血压（收缩压90mmHg)，下壁伴右室死时应慎用。
2.受体阻滞剂通过减慢心率降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。若发病早期因禁忌证未能使用p受体阻滞剂，应在随后时间内重新评价使用p受体阻滞剂的可能性。常用的p受体阻滞剂为美托洛尔、阿替洛尔，前者常用剂量为25-50巾1每日2次或3次，后者为6.25-25巾1每日2次。用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压，p受体阻滞剂亦可静脉使用，美托洛尔静脉注射剂量为5m/次，间隔5分钟后可再给予1-2次，继口服剂量维持。p受体阻滞剂治疗的禁忌证为心率60次/min；动脉收缩压100mmH/；中度、重度左心衰竭（、Killipm级）；二度、三度房室传导阻滞；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良。相对禁忌证为哮喘病史，周围血管疾病，胰岛素依赖性糖尿病。
3.抗血小板治疗冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林、氯吡格雷和血小板膜糖蛋白Hb/ma(GPHb/ma)受体拮抗剂是目前临床上常用的抗血小板药物。
阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血烷A2(血栓素A2，TXA2)合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生，而当新生血小板占到整体的10%时，血小板功能即可恢复正常，所以阿司匹林需每日维持服用。若无禁忌证，所有ami患者均应日服阿司匹林，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的，首剂162-3251维持量75-162m/d。
氯吡格雷是新型ADP受体拮抗剂，主要抑制ADP诱导的血小板聚集。首剂300ml维持量75m/d。接受心导管介入治疗者，在应用阿司匹林基础上加用氯吡格雷，置入裸支架者至少应用1个月，置入西罗莫司（90limUS)涂层支架者应用3个月，置入紫杉醇(padi-taxel)涂层支架者应用6个月，有条件者建议尽可能应用12个月。
血小板GPHb/ma受体拮抗剂是目前最强的抗血小板聚集的药，能阻断纤维蛋白原与GPHb/ma受体的结合，即阻断血小板聚集的最终环节。目前主要用于急诊PCI中，一方面对血栓性病变或支架植入后血栓形成有较好预防作用；另一方面能够减少心肌无再流面积，改善心肌梗死区心肌再灌注。该类药物包括替罗非班（tirofiban)依替非巴肽（eptifibati-de)和阿昔单抗(abciximab)。替罗非班用法为静脉注射100/后滴注0.15M/(k/-min)，持续36小时。阿昔单抗用法为先给冲击量0.1251/化静脉注射，后以总量7.5ml维持静滴24小时（7.5ml阿昔单抗溶于242.5ml生理盐水中，以10ml/h的速度滴注24小时）。目前急诊PCI前是否常规应用GPHb/ma受体拮抗剂尚有争议。
4.抗凝治疗目前主张对所有AMI患者只要无禁忌证，均应给予抗凝治疗，它可预防深静脉血栓形成和脑栓塞，还有助于梗死相关冠脉再通并保持其通畅。抗凝剂包括肝素、低分子肝素、水蛵素和华法林。
