2.CABGCABG即使用患者本身的一段动脉或静脉重新建立血流通路，绕过近段相对较长的冠状动脉狭窄部。CABG的标准操作是应用左胸廓内动脉作为LAD桥，而大隐静脉作为其他部位的旁路桥。对于低危患者（年死亡率1%)，CABG并不比药物治疗给患者更多的预后获益。在比较CABG和药物治疗的临床试验的荟萃分析中，CABG可改善中危至高危患者的预后。某些特定的冠状动脉病变解剖类型手术预后优于药物治疗，这些情况包括：①左主干的明显狭窄。②3支主要冠状动脉近段的明显狭窄。③2支主要冠状动脉的明显狭窄，其中包括左前降支（LAD)近段的高度狭窄。
能否实施PCI或CABG的前提是冠状动脉造影，通常不稳定型心绞痛患者有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：①心绞痛伴明显血流动力学不稳定。②尽管采用充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现。③临床表现高危，如与缺血有关的充血性心力衰竭或恶性室性心律失常。④心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左室射血分数(LVEF)35%。⑤做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。造影所示的病变程度和特征将决定有无血管重建的指征和血管重建的首选方式。2007年中国《不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南》建议见表2-11。
(八）增强型体外反搏(EECP)
该技术使用一系列袖带绑在患者的双腿。使用压缩空气以与心动周期同步的序列，通过袖带将压力施加到患者的下肢。尤其是在舒张早期，将压力从小腿顺序施加到大腿，将血流挤回到心脏。这一过程导致在舒张期动脉血压和逆向主动脉血流增加（舒张性增压）。这种治疗一般能够被良好耐受并且有效。一般每日1小时、12小时为1个疗程。多中心随机对照的MUST-EECP研究显示，通过35小时的增强型体外反搏治疗，能降低患者心绞痛发作频率，改善运动负荷试验中的心肌缺血情况，患者对增强型体外反搏耐受良好。另两项增强型体外反搏的注册研究也显示，增强型体外反搏治疗后75%-80%患者的症状获得改善。
(邵回龙李霞）
（第四节）急性心肌梗死
急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI)是由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血而致心肌坏死。主要表现为严重而持久的胸骨后疼痛、特征性的心电图动态演变、血清心肌损伤标记物增高并有动态变化，常伴严重心律失常、心力衰竭或心源性休克，是冠心病的严重临床类型。
AMI是危害人类健康的重要疾病，已成为西方发达国家的主要死亡原因。在美国每年约有150万人患心肌梗死，约1/4的死亡者是由AMI造成的。在我国心肌梗死的发病率低于西方国家，但流行病学资料已显示，随着人们生活水平的不断提高，我国心肌梗死的发病率已呈逐年上升的趋势。
一、发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛，造成1支或多支血管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有以下几种。
(1)凌晨6-12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高。冠状动脉张力增高。因此这个时间段被称为心脏病患者的“黑色高危期”。
(2)在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂、血黏稠度增高。
(3)重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。
(4)休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量减少。
冠状动脉闭塞后20-30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1-2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴大量炎症细胞浸润。以后坏死的心肌纤维溶解，逐渐有肉芽组织形成。继发性病理变化在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6-8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。
根据心肌梗死时心电图ST段改变，分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。
(一)临床表现特点
1.诱因及先兆AMI约有近1/2可有诱发因素，其中以情绪因素（精神紧张、情绪激动、过度焦虑不安）及体力活动（过度劳累、骤用大力等）最为常见。其他失血、失液、休克、心律失常、血压突然升高、饱餐、饮酒、寒冷刺激、感染，以及手术后等也可成为诱发因素。在动脉粥样硬化的基础上，这些诱发因素可起到触发作用，使斑块破裂、血栓形成、冠脉痉挛从而导致心肌梗死。
AMI前20%-60%的患者在发病前几日或几周内可出现某些前驱症状，这些症状主要有突然发生的初发性心绞痛、出现不稳定性心绞痛发作或呼吸困难、疲乏无力等。前驱症状的发生机制可能是冠脉病变发展迅速，已有附壁血栓的形成或冠脉痉挛。如在此期间能积极治疗，有可能防止心肌梗死发生。
2.主要症状AMI的临床症状差异较大，有些患者发病急骤、症状严重。有些患者症状很轻，未引起患者注意，极少数患者可无明显自觉症状，为无症状性心肌梗死。
(1)胸痛。胸痛是AMI中最早出现、最为突出的症状，约见于70%以上的患者，胸痛的典型部位在胸骨后或心前区，可向左肩、左臂、后背部位放射。少数患者胸痛位于上腹部、剑突处、下颌、颈部或牙齿。胸痛的性质为绞榨性、压迫样疼痛或紧缩感，常伴有出汗、烦躁、濒死感。胸痛持续时间较长，多持续30分钟以上，甚至长达10余小时，含服硝酸甘油和休息常不能缓解。有的患者可在几日内有多次胸痛发作，难以确定心肌梗死发作于哪一次。少数患者无明显胸痛症状，尤其见于老年人、糖尿病、服p受体阻滞剂、伴ami严重并发症患者。
(2)胃肠道症状。有严重胸痛症状的心梗患者约半数可出现恶心、呕吐等胃肠道症状，尤其多见于下壁心肌梗死，可能的原因是梗死心肌反射性地激惹迷走神经所致。部分患者发生难以控制的呃逆。
(3)全身症状。常伴大量冷汗，为剧烈胸痛、交感神经兴奋引起，如无痛性AMI患者大量冷汗，需注意合并泵衰竭或心源性休克；发热于起病后2-3天开始，多为38°C以下，一般不超过38.5C，持续1周左右自动退热，使用抗生素无效，为坏死心肌吸收热。
(4)心律失常。70%-90%的AMI可出现心律失常，是心肌梗死早期死亡的主要原因，多发生于梗死后1-2周内，特别是72小时内。心肌梗死的心律失常可分为快速性和缓慢性两类，前者包括期前收缩、室上速、室速、房扑、房颤和室颤，后者包括窦性心动过缓、多种类型的传导阻滞和窦性停搏等。通常前壁心梗易引起快速性心律失常，下壁心肌梗死易引起缓慢性心律失常。部分患者发病即为室颤，表现为猝死。
(5)急性左心衰竭和心源性休克。部分患者以急性左心衰竭为发病的突出表现，另有部分患者发病时即以休克表现为主。
ami引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Kiiiip分级法分为：I级，尚无明显心力衰竭；n级，有轻度左心衰竭；m级，有急性肺水肿；，级，有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。
心律失常、心力衰竭及心源性休克是AMI的重要临床表现，但也可视为AMI的最常见最重要的并发症。
3.体征AMI患者的体征根据梗死大小及有无并发症而差异很大，梗死范围小且无并发症者可完全无异常体征；梗死范围大者常出现异常体征。
(1)一般表现。多数患者有焦虑和痛苦状态，合并心衰时呈半坐位或端坐呼吸。有休克时可表现为低血压、皮肤湿冷和常伴烦躁不安。
(2)血压和心率。发病30分钟内，患者呈自主神经功能失调，前壁心肌梗死多表现为交感神经活动亢进，心率增快，血压可升至160/100mmHg。下壁心肌梗死多表现为副交感神经活动亢进，心动过缓、血压下降。以后的血压和心率变化与梗死范围及有无并发症有关，急性大面积前壁心肌梗死出现血压明显下降，甚至休克。过去有高血压的患者，相当多的一部分未使用降压药物在心肌梗死后血压降至正常，但其中约2/3的患者在梗死后3-6个月血压又可再升高。
(3)心脏体征。如梗死范围大、多次梗死并有高血压或心衰者，心脏可向左扩大。在前壁心肌梗死的早期，由于梗死面心肌无收缩功能，因此，触诊可发现该处收缩期有轻微的向外膨击，即反常搏动，可在几日或几周内消失。
心脏听诊可能有以下改变：①心动过速或心动过缓。②心肌梗死早期，较多的患者可出现各种心律失常，其中以期前收缩最常见。③第1心音、第2心音常减弱，是心肌收缩力减弱或血压下降所致，以发病的最初几日内最明显。④第4心音在发病1周内可见于绝大多数梗死患者，是左心室顺应性降低所致。随着心肌梗死好转，第4心音减弱或消失。如第4心音持续存在，可能预后较差。⑤第3心音发生较少，提示左心衰竭或可能有室壁瘤形成。⑥心包摩擦音多出现于发病的2-5天内，见于10%-15%的患者，多是较广泛的透壁性心肌梗死，梗死处有纤维蛋白性心包炎。如心包摩擦音持续存在或在发病10天后出现，应考虑为梗死后综合征的可能。⑦收缩期杂音，伴发乳头肌功能失调致二尖瓣关闭不全时，心尖区可出现收缩期杂音，杂音具有易变的特点，随心功能改变杂音响度和性质略有变化。ami发病2-3天内如突然出现响亮的收缩期杂音伴有临床情况恶化，常提示有室间隔穿孔，或严重的乳头肌功能不全或腱索断裂。
(二）鉴别诊断
典型患者诊断不难，不典型患者则应全面检查，严密观察，注意进行鉴别诊断。
1.不稳定性心绞痛胸痛很少超过20分钟，如超过20分钟，为高危患者判断指标之一；一般不伴有低血压或休克；心电图如有变化，表现为ST段下移，T波倒置，且常随胸病缓解而恢复，无动态演变规律，变异型心绞痛患者可有ST段抬高，但时间短暂，无坏死性Q波；血清心肌损伤标记物无升高。
2.急性肺动脉栓塞典型病例突然发作剧烈胸痛、呼吸困难或有咯血三联症，常伴有休克和右心室急剧增大，肺动脉瓣区搏动增强，第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音等右心负荷加重的表现。心电图电轴右偏，出现sTQmTin波形。血清二聚体测定、放射性核素肺通气/灌注显像、肺部增强CT、肺部MRI、超声心动图有助于诊断。肺动脉造影是诊断肺动脉栓塞最可靠的方法，有很高的敏感性和特异性。心电图无特征性AMI动态改变，血清心肌损伤标记物无升高。
3.主动脉夹层胸痛剧烈呈撕裂样，常放射至背、腰部及下肢，临床呈休克样表现但血压多不下降反而上升，两上肢血压有时可出现明显的差别，且常出现主动脉瓣关闭不全等。X线及超声心动图检查可发现主动脉进行性加宽。CT、MRI及动脉造影可确诊。心电图无特征性AMI动态改变，血清心肌损伤标记物无升高。
4.急性心包炎胸痛与发热同时出现，深呼吸及咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联多有ST段弓背向下的抬高，无坏死性Q波。心电图无特征性AMI动态改变，血清心肌损伤标记物无升高。
5.急腹症如消化性溃疡穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎等，患者多可查得相应的病史及客观体征，缺乏AMI心电图无特征性动态改变，血清心肌损伤标记物无升高。
(一）一般治疗
(1)持续心电、血压和血氧饱和度监测，建立静脉通道。
(2)卧床休息。可降心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1-3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。
(3)吸氧。AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺瘀血和肺通气/血流比例失调所致的缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
(4)镇痛。AMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂。首吗啡3m静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15m/吗啡既有强镇痛作用，还有扩张血管从而降低左室前、后负荷和心肌耗氧量的作用，不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。
(5)饮食和通便。AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常心力衰竭。
(二）再灌注治疗
早期再灌注治疗是AMI首要的治疗措施，开始越早效果越好，它能使急性闭塞的冠状动脉再通，恢复心肌灌注，挽救濒死心肌。缩小梗死面积，从而能保护心功能、防止泵衰竭、减少病死率。再灌注治疗方法包括溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉介入（急诊PCI)和急诊冠状动脉搭桥术（急诊CABG)。如有条件（包括转运）应尽可能行急诊PCI，不能行急诊PCI时如无溶栓禁忌证应尽早做溶栓治疗。
1.溶栓治疗通过静脉注入溶栓剂溶解梗死相关冠状动脉内的新鲜血栓，使梗死相关冠状动脉再通的治疗方法。
