（第一节）休克概述
休克是机体受到强烈致病因素侵袭，以有效循环血量锐减为共同特征，并导致微循环灌流不足、细胞急性缺氧、代谢紊乱、各重要脏器功能障碍的全身性病理过程，为一危急的临床综合征。
分类
现通常将休克分为五类：低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克、过敏性休克、心源性休克，前两类为外科常见类型。
病理生理
各类休克病因不同，其病理变化也有一定差异，但基本的病理生理变化是微循环障碍，继而造成组织细胞缺氧，由于无氧代谢的酸性产物增多，导致酸中毒。
1微循环变化
（1）微循环收缩期：又称休克代偿期。循环血量锐减时，血压下降，通过压力感受器的反射，交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量的儿茶酚胺（休克时产生的其他体液因子如血管紧张素Ⅱ、血管升压素等物质也参与本期的缩血管作用)，末梢血管持续痉挛，尤以微动脉和毛细血管前括约肌收缩最为强烈，致微循环灌流量急剧减少，大部分血液经动静脉短路通路入微静脉回流。微循环处于少灌或无灌状态，组织细胞缺血、缺氧。此期机体代偿包括：①全身血液重新分布，皮肤、肾、骨骼肌、肠、肝等血流依次减少，有助于维持心、脑血供。②外周阻力增加，心排血量增加，回心血量尚可保证，有助于维持血压。
（2）微循环扩张期：又称休克抑制期。休克病因未除，得不到及时纠正，微循环持续缺血，组织细胞严重缺血、缺氧，无氧酵解增加，乳酸等酸性代谢产物堆积，引起代谢性酸中毒。在酸性环境里，加上微血管周围的肥大细胞释放组胺，微动脉和毛细血管前括约肌丧失对儿茶酚胺的反应，收缩逐渐减弱，血液大量涌入毛细血管网，由于流出道的受阻，血液淤滞，回心血量急剧减少。在外周阻力下降的情况下，血压显着降低。毛细血管网淤血，静水压升高，组胺类物质又使其通透性增加，血浆渗至组织间隙，引起血液浓缩，黏稠度增加，微循环血流变缓。
（3）微循环衰竭期：又称休克失代偿期。微循环对儿茶酚胺的反应性显着下降，血液淤滞，黏稠度增加；由于酸中毒时血液具有高凝特性，血红细胞和血小板易于聚集成微血栓，内源性、外源性凝血过程被启动，出现弥散性血管内凝血。微循环阻塞，加重循环障碍，回心血量进一步减少，血压进一步下降，甚至测不到。弥散性血管内凝血的发生消耗了各种凝血因子，激活了纤维蛋白溶解系统，出现广泛的、严重的出血倾向。
休克发展至此期，全身微循环灌流严重不足，缺氧和酸中毒也更严重，细胞发生不可逆性损害，从而造成各器官功能衰竭。
2体液代谢改变
休克时，由于血容量减少，血压降低，机体抗利尿激素、醛固酮和血管升压素分泌增加，通过保钠和减少尿量保留体液，缓解了血容量的不足。
为维持细胞的能量供给，分解代谢增强。由于机体缺氧，糖无氧酵解的结果不仅使合成的ATP较少，还使不完全氧化所致的酸性代谢产物堆积引起酸中毒，两者影响了细胞的各种膜结构和功能，最终可导致细胞死亡。另外，在缺氧、酸中毒的状况下，脂肪中间代谢产物因不能被氧化分解而蓄积，加重细胞损害。
细胞的损害是各脏器功能衰竭的基础。
3内脏器官继发性损害
休克持续10小时以上，易继发内脏器官损害，其中以心、肺、肾的功能障碍为多见。两种或两种以上的器官相继发生功能衰竭，称多器官功能衰竭（MOF)。可在短期内迅速发生，亦可在休克好转后出现，是导致患者死亡的主要原因。
（1）肺：休克早期，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，可引起呼吸性碱中毒。以后随缺血、缺氧的进一步加重，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损，肺血管内微血栓形成，肺间质水肿，使肺泡正常通气量／血流量比例改变，影响肺泡的换气功能，可造成呼吸衰竭，患者出现严重的低氧血症。临床以进行性呼吸困难为特征性表现，称为“休克肺”，即成人型呼吸窘迫综合征（ARDS)。约有1／3的休克患者死于ARDS。
（2）肾：是最易受损害的器官之一。休克早期，有效循环血量的锐减以及肾血管的收缩，使肾小球滤过率减少，因肾小管尚能维持正常功能，故尿量减少，尿相对密度升高，此时肾功能的改变是可逆的，只要及时纠正休克，仍可恢复正常，称功能性急性肾衰竭。若肾缺血持续将导致肾小管坏死，肾小球滤过率更低，引起器质性肾衰竭。
（3）心：休克早期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉收缩不明显，心脏血供并无明显减少，儿茶酚胺的作用使其功能处于代偿性增强的状态（心收缩力增强、心率加快、心排血量增多)。随着休克的进展，血压下降，冠状动脉灌流不足，同时，因早期心功能的代偿性增强，耗氧增加，心脏因缺血、缺氧而受损。另外，休克时代谢性酸中毒、胰腺产生的心肌抑制因子、因组织细胞破坏和肾功能障碍而引起的高钾血症等也能损害心肌细胞，造成心功能不全。
（4）肝及消化道：休克时肝脏因缺血、缺氧而功能受损，不能充分代谢乳酸，加重代谢性酸中毒。
消化道在缺血、缺氧情况下，可出现黏膜的糜烂、坏死、出血，发生“应激性溃疡”。肠道黏膜屏障作用的减弱致使肠道内细菌、毒素易被吸收入血，发生肠源性感染或败血症。
（5）脑：休克早期，因机体血液的重新分布及脑血管对儿茶酚胺作用的不敏感，脑的血供基本能满足机体需要。随着休克的发展，血压降低，脑循环中微血栓形成，脑血液灌流不足，缺血、缺氧使毛细血管通透性增加，可发生脑水肿、颅内高压，出现相应的临床表现。
临床表现
1休克早期
相当于微循环收缩期。机体尚能代偿，患者表现为精神紧张，烦躁；面色苍白，手足湿冷；脉搏增快，血压正常或稍高，脉压变小；尿量开始减少，尿相对密度增加；呼吸过快、过深。
2休克期
相当于微循环扩张期。机体开始失代偿，患者表现为表情淡漠，反应迟钝；口唇青紫，手足湿冷，表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓；脉搏细速，血压下降，收缩压降至120kPa（90mmHg)以下，脉压更小；尿量进一步减少；呼吸急促，若出现进行性呼吸困难（呼吸频率持续大于30次／分)，虽吸氧不能改善，动脉氧分压小于80kPa（60mmHg)，甚至二氧化碳分压升高，常提示成人型呼吸窘迫综合征的发生。此期可有酸中毒及脏器功能改变的表现。
3休克晚期
相当于微循环衰竭期。患者情况进一步恶化，神志不清，甚至昏迷；全身皮肤、黏膜由于严重缺氧，可出现明显发绀，四肢厥冷，表浅静脉塌陷，毛细血管充盈更迟缓；血压、脉搏可以测不清；无尿。弥散性血管内凝血发生时还可有皮肤黏膜淤斑及全身多发性出血倾向，如消化道、泌尿道出血等。可出现多器官功能的衰竭。
感染患者体温突然上升达39～40℃以上或突然下降到36℃以下，可有寒战，接着出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉搏细速，表示休克将发生，应予以重视。患者有神志改变、心率加快、血压下降，呼吸改变常较早出现。高排低阻型患者表现为皮肤潮红、温暖、干燥，尿量不减。低排高阻型患者表现为皮肤苍白、发绀、花斑、湿冷，尿量减少。
感染性休克患者易出现弥散性血管内凝血以及多器官功能衰竭。
诊断要点
休克早期诊断可争取良好的预后。这有赖于及时、准确的病情监测。
1症状与体征
患者有大量失血、失液、严重创伤或严重感染病史；患者精神紧张，烦躁，面色苍白，四肢湿冷，脉搏加快，脉压变小，尿量减少时均应警惕。如已有血压下降，收缩压小于12kPa，表情淡漠，尿量少于30mL／h，则提示已进入休克期。
2实验室检查
（1）血细胞检查：血红细胞、血红蛋白和血细胞比容的减少，可反映失血情况和血液浓缩程度，严重降低时血液输送氧的能力下降；血白细胞及分类可反映感染情况，过少时提示抗感染能力缺陷；血小板减少提示严重的感染或弥散性血管内凝血。
（2）动脉血气分析：动脉血pH正常值为735～745，氧分压（PaO2)正常值为100～133kPa（75～100mmHg)，二氧化碳分压（PaCO2)正常值为533kPa（40mmHg)。休克早期，因过度换气，可能出现轻度的呼吸性碱中毒，二氧化碳分压正常或降低，二氧化碳分压的改变发生于血压下降和血乳酸水平升高之前。随休克发展出现代谢性酸中毒时，会有相应血气分析指标的改变。若PaO2小于80kPa（60mmHg)，吸氧不能改善，往往提示发生成人型呼吸窘迫综合征，若二氧化碳分压亦升高则是严重的表现，提示全肺总的肺泡通气量减少。休克时往往是混合性的酸碱失衡。
（3）动脉血乳酸盐测定：正常值为1～2mmol／L。休克持续时间越长，组织血液灌流越差，动脉血乳酸水平越高，预后也越差。
（4）凝血功能检查：血小板计数小于80×109／L，纤维蛋白原小于15g／L。凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及鱼精蛋白副凝固试验（+)，提示弥散性血管内凝血的存在。
（5）其他：检查尿常规、尿相对密度、血尿素氮、肌酐可了解肾功能情况。另外，还可做血清电解质等检查。
（董永华谷玲刘红）
（第二节）低血容量性休克
病理生理
低血容量性休克患者失血量小于20％时，微循环处于收缩期，机体尚能代偿，心、脑血供可维持；失血量达20％～40％时，微循环扩张，淤血，血管壁通透性增高，血液浓缩，细胞缺氧，代谢性酸中毒；失血量大于40％时，微循环衰竭，机体失代偿，各器官功能衰竭。
治疗原则
尽早去除病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，促进脏器功能和正常代谢的恢复。
1补充血容量
抗休克的首要措施是尽快恢复有效循环血量。输液量应包括已丢失的血容量（全血、血浆和水、电解质丧失量)和扩大的毛细血管床容量。一般通过末梢血管灌注状态、脉搏、血压、中心静脉压、尿量变化来估计血容量，指导补液的量和速度。
晶体液为抗休克的首选溶液，它可降低血液的黏稠度，疏通微循环，有利于氧的运送和细胞代谢，除能补充血容量外，由于易渗出血管壁，且具有与细胞外液近似的电解质成分及渗透压，为抗休克较为理想的晶体液。输入一定量的晶体液后，需选用胶体液，以免胶体渗透压低，影响扩容效果。
胶体液较晶体液能提供更好的扩容效果，胶体液可选用全血、血浆、右旋糖酐。全血有携氧能力，对纠正失血性休克、改善贫血和组织缺氧很重要，最好用新鲜血，以避免凝血功能障碍和电解质紊乱。血浆可维持胶体渗透压，对以丧失血浆为主的休克有重要作用。右旋糖酐40既可补充血容量，维持血液胶体渗透压，又能降低血液黏稠度和疏通微循环；缺点是有时可引起过敏反应及一日用量超过1000mL时有出血倾向。
休克早期一般不使用葡萄糖溶液，因其可起到渗透性利尿作用而加重体液的缺乏，且不利于正确计算尿量。
2病因治疗
积极处理引起休克的原发病灶，对休克的根本好转十分重要。一般在快速恢复有效循环血量的同时，尽早手术去除原发病变，以挽救患者生命。如腹腔实质性脏器损伤引起的活动性出血必须在积极抗休克的同时手术止血。
3纠正酸中毒
酸中毒的最后纠正有赖于休克的根本好转。一般认为扩容成功后，随组织血液灌流的改善，酸中毒得以纠正。扩容时使用的平衡盐溶液可以纠正轻度酸中毒。进入休克期后，往往用碱性药物，减轻酸中毒对机体的危害，常选用的药物有5％碳酸氢钠溶液，不宜用乳酸钠。
4心血管药物的应用
（1）强心药：现认为组织灌流的改善有赖于心脏功能。临床上普遍采用的强心苷能增强心肌收缩力，减慢心率。血容量已补足，但动脉压仍低，中心静脉压已超过147kPa（15cmH20)者，可给予毛花苷C维持。
（2）血管活性药物：低血容量性休克经扩容后患者病情容易好转，使用血管活性药物反而可能导致周围血液分布的紊乱，故应慎用。
5其他药物的应用
（1）ATP：一氯化镁可以增加能量，恢复细胞膜Na+-K+泵作用，对恢复细胞功能有利。
（2）75％氯化钠-6％右旋糖酐70复合液：有研究认为此药抗休克效果很好，可以加强心肌收缩力；增加血浆渗透压，使肺间质和血管外液移入血管内，扩充血容量；降低外周血管阻力，改善微循环，可促使重度休克好转。但应在已控制活动性出血的情况下使用，以避免发生出血，还需警惕电解质紊乱等。
（3）钙通道阻滞剂：细胞内钙超负荷是各种原因导致细胞不可逆性损伤的主要因素，硝苯地平、维拉帕米等的使用可保护细胞和器官功能，提高患者的存活率。
（4）抗生素：据临床和实验研究，单纯低血容量性休克患者，因肠缺血使黏膜屏障作用减弱，肝缺血使网状内皮细胞功能下降，肠道细菌及其毒素进入体循环，血培养可阳性，从而加重休克。对中、重度低血容量性休克患者可适当使用抗生素。
（5）中医治疗：将人参合成剂用于休克患者，可起到改善全身一般状况的效应。
（6）镇静止痛剂：使用时应掌握适应证。
6改善微循环
扩充血容量和应用血管扩张剂可改善微循环。出现弥散性血管内凝血时，即用肝素抗凝治疗，继发性出血时可用抗纤维蛋白溶解药物。
（董永华谷玲刘红）
（第三节）感染性休克
病理生理
