一、缺血性脑血管病脑损伤机制及治疗认-识缺血性脑血管病的病因是神经元代谢需求与局部血液循环所提供的氧及其他营养物质之间的骤然供不应求，供氧血流阻断造成的直接损害为缺血中央区的神经元坏死。通常缺血区中心脑组织在脑动脉闭塞后10分钟即坏死，而周边区域通过侧支循环尚存在可恢复的神经元和水肿带（半暗区）。防止缺血半暗区组织进一步梗死的措施能挽救残存的神经元功能。在缺血性神经元的损伤机制中，能量衰竭发挥着重要的作用，其病理生理机制包括酸中毒、细胞离子失衡及细胞内Ca2+增加，兴奋毒性作用和自由基损伤。基于这些认识，对缺血性脑血管病的内科治疗要侧重于两个环节：①尽快改善和恢复缺血损伤脑组织的血液供应。②保护缺血脑组织免受代谢毒物的进一步损害。其中根本的治疗措施是早期再通闭塞的脑血管，在出现不可逆损害之前，给缺血脑组织及时供血，阻断脑化学因子的连锁反应，增加脑组织的耐受性，从而挽救半暗区脑组织功能。
二、治疗的时间窗
根据动物实验，缺血性脑血管病的治疗时间窗以1~3小时为佳，原则上不超过6小时，治疗时间一般又可以分为“预防窗”（发病前给药以减轻发病后缺血性脑损伤的最佳时段）、“再灌注窗”（溶栓治疗的有效时段）和“细胞保护窗”（针对缺血后一系列病理代谢进行治疗的有效时间）。“细胞保护窗”远不如“再灌注窗”确切，这是因为缺血后神经元损伤的不同机制其发生时间及相互关系还远未阐明。
三、-般治疗
1.血压监护平均血压在140(或170/110)mmHg以下，可不用降压药。如果血压偏低，可取头低位平卧数日。如果平均血压低于80(或100/60)mmHg，可采用缓和的升压药，同时要查明原因并予纠正。
2.降颅压及减轻脑水肿如有颅内压增高征象者，视病情轻重给予适当的脱水药，如20%的甘露醇、甘油果糖等。糖皮质激素也可采用来减轻脑水肿，其中以地塞米松和甲泼尼龙效果较好，尤其对血压偏低的患者更为适用。但糖皮质激素类药物有诱发消化道出血的风险，使用时应加用胃黏膜保护剂，且使用时间不宜太长。
四、溶栓治疗
20世纪80年代以来，溶栓治疗已成为缺血性脑血管病的重要治疗手段。有资料认为，急性缺血性脑血管病发病后立即使用溶栓治疗可降低死亡和残疾的危险性，但与安慰组比较溶栓治疗增加了致命性颅内出血的发生率和其他原因死亡的危险性。因此溶栓治疗风险大，对某些缺血时间较长的区域缺血中心和易损区较易产生再灌注损伤，发生梗死后出血和严重脑水肿，因此要严格掌握适应证和用药时间窗。溶栓治疗在发病后越早进行越好，国内外多数学者都主张在发病6小时以内。根据侧支循环建立的个体差异性，可将溶栓的时间适当延长。现应用较多的是尿激酶，一般认为剂量为25万~40万U时，可起到较好的溶栓效果，且无明显出血副作用。可通过静脉或局部动脉使用，近年来动脉内应用研究较多，但存在以下问题：①操作的复杂性、时间性不利于早期使用。②由于脑血管的解剖特点，有时不能达病变部位。③可行动脉内溶栓的患者入选率低。④穿刺可带来一定的损伤。⑤条件差的地方不宜开展。相对来说，静脉溶栓更方便实用，效果与动脉内应用相当，而且在我国现有条件下更易推广，因此目前提倡应用尿激酶静脉用药。溶栓治疗的给药方法有两种：一种是选择性动脉溶栓治疗，另一种是静脉溶栓治疗。目前多采用静脉溶栓的方法。
五、抗凝治疗
抗凝治疗可阻止凝血酶原转化为凝血酶，对抗凝血酶的促进纤维蛋白原变成纤维蛋白的作用，阻止血小板的聚集和破坏，但对已形成的血栓并无直接治疗作用，故十分强调早期应用。常用的抗凝剂有肝素、低分子肝素、双香豆素、华法林及藻酸双醋钠等。目前多采用低分子肝素，其主要通过较强的抗凝血因子Xa活性而发挥抗凝作用，其抗凝血酶的活性较弱，与普通肝素相比其抗血栓作用强，对血小板的影响小，出血的危险性相对较低。
六、抗血小板凝聚
缺血性脑血管病的主要发病形式是动脉血栓形成，动脉血栓形成一般可分为三个时相：①血小板黏附。②血小板聚集和释放。③凝血机制活化。血小板活化是动脉血栓的起始因素之一，并在动脉血栓形成过程中起着重要的作用。因此，抗血小板疗法是防治ICVD的有效方法之一。阿司匹林具有抗血小板凝聚的作用，现已广泛应用于缺血性脑血管病的治疗。临床上以小剂量作为治疗及预防缺血性脑血管病的方法。对有血小板异常的患者可口服阿司匹林30~50mg/d，也可与双嘧达莫合用。新型抗血小板药物噻氯匹啶其临床疗效已得到公认，且优于阿司匹林。
七：血液稀释疗法
血液稀释疗法是通过降低血细胞比容而使血黏滞度下降，进而增加局部脑血流量起到治疗作用。具体应使用半衰期较长的胶渗液，如白蛋白或具有携氧能力的合成蛋白。选择性血液成分稀释是在国内外已应用的血液稀释疗法和血液光量子疗法的基础上，针对缺血性脑血管病患者的血流变性不同类型改变或弃血浆、或弃血细胞的一种新疗法。
八、扩张血管药物的使用
常用的药物有罂粟碱、尼莫地平等，但对其使用还存在一定争议。目前较为一致的观点是：①梗死急性期脑水肿出现之前可适当应用脑血管扩张剂，在发病后24小时内应用较妥；梗死面积小而无脑水肿时可适当延长应用时间。②脑梗死发病后3周以上脑水肿完全消退后，如临床症状好转不明显也可应用血管扩张剂。
九、缺血脑组织神经保护剂的使用
神经保护剂作用机制在于通过阻断由缺血所致的各种有害病理过程的发生，从而防止或减轻缺血所引起的脑损害，减少脑细胞死亡和促进功能恢复。
1.钙通道阻滞剂以尼莫地平为代表，该药为电压敏感钙通道拮抗剂，具有脂溶性，容易通过血脑屏障。另外也有研究表明硫酸镁对缺血性脑血管病的治疗有效，治疗组的病死率和伤残率均明显低于对照组，但该药的安全性、有效性尚需进一，步的临床验证。
2.氧自由基清除剂急性脑梗死时，脑内自由基大量产生，使细胞膜结构遭到破坏导致神经元损害。自由基还可使缺血半暗区的血管痉挛及血管内凝血，使梗死的范围扩大而加重脑损伤。维生素E、维生素C、激素以及甘露醇等是常用的自由基清除剂，对缺血的脑细胞可提供保护作用。
3.谷氨酸释放抑制剂作用机制是抑制突触前谷氨酸的合成及释放，动物实验显示其有明确的脑保护作用’但在临床的应用价值还有待验证。
4.胰岛素近年来有较多的试验观察到胰岛素能明显改善脑缺血的神经功能障碍及病理损害，对缺血脑组织具有不依赖于其降糖作用的直接保护作用。胰岛素脑保护的可能机制有增加细胞外氨基丁酸水平、促进细胞内Ca2+外流、清除自由基、激活Na+-K+-ATP酶及抑制去极化等。
十、高压氧治疗
对一些局部脑血流减少而发生卒中的患者，给高压氧1~2小时能促使其神经功能和脑电图改善。
十、其他
对某些可予纠正的病因如血小板增多或聚集性增高、血脂异常等应给予及时检查处理。保持呼吸道通畅等一般疗法，各种合并症的即时发现与治疗，也应充分重视。
