到了1998年，瓦尔基知道了我们为什么会这样特殊：一个由92个字母组成的序列，从人类6号染色体的CMAH基因上消失了，这个基因正是制造Gc所需的酶。之后他发现了这个序列是如何消失的。这个基因的正中间有一个Alu序列，这是一组会侵入人体基因组的”跳跃基因“。猿猴体内也有一个稍微有些差别的古老的Alu序列，但是人体内的这个Alu序列已知是人类所独有的。
因此，在人类和猿类展开进化分离一段时间以后，Alu序列表现不凡，它跳入CMAH基因，与较老的Alu序列交换了位置，偶然之中抹去了那个92个字母的序列，成为现在的这个样子。（如果这听起来像是费解的遗传学语言，那么你可以这么想：一个电脑病毒毁了你的一个文档。）起初，科学界对瓦尔基的发现呵欠连天，提不起兴致。那又怎样呢？
你只不过发现了一个基因在人体内降格了，在猿猴体内却没有，这有什么大不了的。但是，瓦尔基没有那么轻易沮丧，至今他仍然对人类和猿类之间差异的主题深感兴趣。他的第一个任务便是要精确指出基因发生突变的具体时间。DNA不能从人类祖先的古化石中得以还原，但唾液酸可以。他发现尼安德特人（Neanderthals）和我们一样，体内有Ac，却没有Gc；但是一些更老的化石（出自爪哇和肯尼亚）来自有着温暖气候的地域，可以发现他们的唾液酸有着较大程度的退化。然而，通过统计死者体内CMAH 基因的数目变化，并运用分子钟分析，他的同事高田友纪（Yuki Takahata）已经能够估计出，这个突变大约在250万年前或300万年前在某个人体内发生，这个人是如今所有活着的人的祖先之一。
瓦尔基接着探索突变还可能导致其他哪些结果。大多数动物，即使是海胆，体内都有这个基因在起作用。但如果将老鼠胚胎里的这个基因”关闭“，它长大后也会很健康并具有生殖能力。唾液酸是细胞外部的一种糖，就像是细胞表层生长出的一种花儿。它是会引发感染的病原体，包括肉毒中毒、疟疾、流感和霍乱等病毒攻击的首批目标之一。一般来说，缺乏某种唾液酸，会让我们多多少少比猿类更容易受到病毒侵害。（细胞表层的糖是免疫系统的第一道防线）可有趣的是，Gc这种唾液酸几乎可发现于哺乳动物身体的各个部分，但除了大脑。瓦尔基所说的这种基因在哺乳动物大脑中处于闭合状态。哺乳动物的大脑若要正常运作，就得关闭这个基因，这一定有某些原因。瓦尔基像得到缪斯的启示一样，他灵感一现，推测也许200万年前，人类大脑加快扩容，有可能正是因为人类在进化中多走了一步，将体内的这个基因全部关闭。他承认这是一个疯狂的想法，因为对此他并无证据；他正在探索一片全新的疆土。有意思的是，这以后，他还发现了另一个有关处理唾液酸的基因也在人类身体中关闭。
即使是像这样限于小范围的研究，也会带来一些现实的影响。它强有力地证明了我们必须摒弃异种移植的想法，即将动物器官移植入人体，那么人体对Gc 的过敏反应是不可避免的。既然你可以在人体组织内找到这种唾液酸的痕迹，那这些唾液酸估计应该源于动物食品。近来，瓦尔基一直在喝稀释过的唾液酸，来测试自己的身体会如何应付它。他怀疑，一些由于吃红肉而引起的疾病，可能与要处理动物体内的糖相关。但是瓦尔基也第一个承认，人类和猿类的巨大差异，不能简化为一种糖分子的差异。
我们和其他哺乳动物动物有着大致相同的一套基因，但是却有了不同的演化。这是如何达成的呢？如果两套近似的基因能够形成差异如此之大的两种动物，如人类和黑猩猩，那么显而易见，差异一定源于别处而非基因。我们一直生长在先天——后天这样的两分之中，发生在我们身上的显著变化归于后天。那么，我们可以做一个效果明显的实验。将人类的一颗受精卵植入猿猴的子宫里，再反向做一次。如果后天起决定性作用的话，那么人会生出人来吗？猿猴会生出猿猴来吗？有谁愿意一试吗？
类似的实验已经做过，不过不是用猿类。动物园里，人们常把一些雌性动物的子宫借以孕育其他动物的胎儿，当然这是出于保护动物。结果，最乐观地来看，这样生育出的动物也是混杂的。家牛肚子里生育出的印度野牛和爪哇野牛，出生后会很快死亡。还有其他一些相似的失败例子，比如绵羊怀胎育出的欧洲盘羊，羚羊怀胎育出的紫羚羊，家猫怀胎育出的印度沙漠猫和非洲野猫，以及家马怀胎育出的格兰特氏斑马。这些失败的实验表明，代孕母亲一定不能顺利生产出黑猩猩胎儿。但是，他们至少证明了，在这些例子中，出生的胎儿更像它们生物意义上的父母，而非代生父母。这些实验原本是想通过在家养动物子宫里大量繁殖稀有的物种，从而挽救珍稀动物。
这是一个显而易见的结果，实验似乎没有什么意义。我们都知道，将驴子的胚胎移植进马的肚子里，生出来的会是骡子。（驴子和马在基因上的相似性，比人与黑猩猩之间的相似性更强。）类似于两种猿类之间的差异，马也比驴子多一对染色体。染色体数目的不相配说明了为什么骡子没有生殖能力，这也暗示如果男人与一只雌黑猩猩交配，生出的婴儿即使可以存活，也会成为一个没有生育能力的猿人，但倒是有很大的杂种优势。有传言说20世纪50年代里曾有人做过这个实验，但似乎不会有人真的去尝试这个虽简单却不合伦理的实验。
因此，这个难题变得愈加难解。基因，而非子宫，决定了物种。但是，即便人类和黑猩猩有着大致相同的一套基因，二者的外形却相差甚远。一套基因如何演化为两个物种？我们的大脑如何发展为黑猩猩大脑的3倍，而且可以学习说话，其他动物却又没有额外的一套基因来实现这一切呢？
启闭开关
我忍不住要做一个文学上的类比。查尔斯·狄更斯（Charles Dickens）在《大卫·科波菲尔》（David Copperfield）中开篇写道，”让人们明白本书的主人公是我而不是别人，这是本书必须做到的。“J.D.塞林格（J.D.Salinger）的《麦田的守望者》（The Catcher in the Rye）中第一句是，”你要是真想听我说，你想要知道的第一件事可能是我在什么地方出生，我倒霉的童年是怎样渡过的，我父母在生我之前干些什么，以及诸如此类的大卫·科波菲尔式废话，可我无意告诉你这一切。在两本书接下来的内容里，极为相似的一点是，两位作家用了同样的几千个单词。当然，塞林格使用的一些单词并没有在狄更斯的书里出现，例如电梯或废话；狄更斯也用了一些塞林格没有使用的单词，例如胎膜和易怒。但相比他们共同使用过的单词，这些只是寥寥可数。可能两本书中至少90%的词是相同的，但它俩是完全不同的两本书。这个差异并不是取决于是否使用同一系列单词，而是取决于这一系列单词的组合和顺序。同样，人类和黑猩猩的差异，并不是源于不同的基因，而是源于同样的3万个基因以不同的顺序和模式排列。
我说这些的时候信心百倍，这源于一个重要的原因。当科学家们首次揭开动物基因组的真相时，他们最感震惊的是，在有着不同野生习性的动物中，有几套相同的基因。20世纪80年代早期，研究蝇类的遗传专家兴奋地发现，数目不多的一组同源基因（hox genes）决定了蝇类早期发育阶段的身体结构——大致决定了头的位置、腿的位置和翅膀的位置，等等。但是他们也不清楚接下来究竟会发生什么。研究老鼠的同行们发现，老鼠体内也有这套同样顺序的同源基因，并起着同样的作用。如同决定蝇类翅膀的位置，这套基因也决定了老鼠肋骨的位置（而非生长方式），这说明你甚至可以将这类基因在不同物种之间互换。生物学家们对此毫无准备，大感震惊。这实际上说明，所有动物的身体结构规划，早在6亿年以前就由早已灭绝的祖先体内的基因组确定了，自那以后便一直遗传至后代体内。（包括你在内）同源基因用于形成“转录因子”蛋白，它们的功能就是“打开”其他基因。一个转录因子是这样运作的，它将自身结合在DNA 的一个特定区域里，即启动子。
在蝇类和人类这样的生物中（除了细菌这类），启动子区域包括5个分散的DNA 片段，通常位于基因的上游，偶尔位于基因下游。每一组这样的基因序列都会吸附一个不同的转录因子，后者再来启动（或阻碍）该基因的转录。在转录因子结合如启动子区域后，大多数基因才能被激活。每一个转录因子都是基因组里其他位置的另一个基因的产物。许多基因的功能就在于帮助打开或闭合其他基因。而且，一个基因是否易于开启或闭合，取决于这个启动子的敏感度。如果该启动子已经转换或改变了序列，那转录因子就会更容易发现启动子，该基因就会更加活跃。或者，如果这种转换让启动子吸附了起阻碍作用的转录因子，而非促进转录的因子，这个基因就不会那么活跃。
