常用的消毒剂如75%乙醇、常用浓度的含氯消毒剂和碘伏等均可灭活HIV。HIV对热很敏感，56℃ 加热30分钟可使其在体外失去对人CD4+T 淋巴细胞的感染性，100℃ 加热可完全灭活HIV。
HIV基因具有高度的变异性。根据基因序列的差异，将HIV分为HIV1和HIV2两型，两者间氨基酸序列的同源性为40%～60%。目前全世界流行的主要是HIV1。HIV1可分为不同的亚群，包括M 群、O 群和N 群，M 群又可分为A、B、C、D、F、G、H、J、K 9个基因亚型。基因突变和重组是H IV1基因亚型产生的生物学基础。H IV 1通过逆转录酶逆转录产生DNA，与人体细胞基因组整合。由于逆转录酶缺乏校正能力，这种基因转录在人体免疫或抗HIV药物压力下容易发生差错，即发生基因突变。研究显示，这种差错的发生频率约为10-4～10-5。如果考虑到HIV1感染个体每天新产生的病毒数超过109、众多的HIV1感染者以及HIV1感染的持续性，这一差错的发生频率还是会导致大量病毒株发生基因突变。随着H IV 1的复制和传播，基因突变逐步积累，导致不同病毒株间的差异逐步增加。
基因突变是HIV1亚型形成的生物学基础，而基因重组则是HIV1循环重组型形成的生物学基础。基因重组与基因突变不同，基因重组一次即有大量的基因变异，产生新的病毒株。
研究显示，在多种亚型同时流行的地区，基因重组在HIV1基因变异中占有重要的地位，其发生频率约为20%。人体可同时感染多个亚型的HIV1病毒株，不同亚型的病毒株间可发生基因重组。同一感染者体内的不同病毒株间的差异高达10%。
HIV亚型在世界上不是平衡分布的，特定的地区和特定的人群通常有特定的亚型分布。全球HIV流行的亚型主要为C亚型（约占47.2%，主要分布于南部和东部非洲、印度、中国、尼泊尔）、A亚型（约占30%，主要分布在东非、东欧、中亚）、B亚型（12%，主要分布在美国、西欧、日本、澳大利亚）。全球大约18%的HIV1分离株是重组的嵌合体，称为重组流行毒株。
HIV2的生物学特性与HIV1相似，但其致病性较弱，引起艾滋病的临床进展较慢，症状较轻。HIV2至少有A、B、C、D、E、F、G 7个基因亚型。导致HIV1各亚型在全球的不均衡分布的因素主要有：
（1）社会经济、地理环境和人口特征等因素；（2）先期基础效应（founder effects）：如果某一亚型的HIV1病毒早于其他亚型的病毒被传入，那么这一亚型就有可能因此而先于其他亚型在当地形成流行；（3）病毒的自身因素：研究显示，HIV2和HIV1有着相似的传播途径，它之所以没有像HIV1那样形成广泛流行的一个重要原因就是由于其传播力要比HIV1低得多。
在全球范围来看，MSM中主要流行的HIV毒株是B 亚型，但是其他亚型仍然少量存在，如A亚型、C亚型、D亚型和F亚型等。另外，还有亚型间的重组如阿根廷的CRF12BF和B、C、F 三种亚型的重组等。
根据2004年全国艾滋病毒分子流行病学调查，我国共发现A、B′、B、C、CR F‐BC （CRF07BC、CRF08BC）、CRF01AE和CR F02AG8种类型的HIV1亚型。我国HIV的亚型主要以CRF‐BC、B′和CRF01AE 为主（占所有亚型的94.85%）。
随着流行时间的延长，HIV1亚型种类有增多的趋势，重组毒株具有更强的传播优势。
我国关于MSM中流行亚型的研究始于2000年以后。2002年，姚均等报告北京MSM的HIV1感染者，发现HIV1在北京市MSM中流行的为B亚型，流行来源为欧美，流行时间已达10年左右。2006年，张晓燕等研究了北京MSM人群中感染HIV流行株的基因亚型，发现B亚型约占57.4%，CRF01AE约占3.7%，还有一例为CRF1501B。通过序列比较发现，该人群中流行的HIV1B 亚型与起源于欧美国家的B 亚型毒株相近，而CRF01AE 亚型，则与中国福建、广西等地发现的毒株密切相关。CRF01AE 亚型主要存在于异性间性行为以及静脉吸毒而造成的HIV感染者之间。MSM人群中该亚型的发现，从病毒生物学上证明了在HIV感染的不同性别的高危人群之间，通过性的途径传播HIV的存在，为在MSM人群中开展切实有效的宣传教育、行为干预等艾滋病防治措施提供了科学依据。
第六节HIV耐药株的流行状况
艾滋病的治疗可采取抗逆转录病毒治疗、支持疗法、免疫治疗、控制感染和基因治疗等。自1995年蛋白酶抑制剂和非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）抗病毒治疗组合出现以来，开始了高效抗病毒治疗的时代（HAART）。中国政府自2003年开始推行针对艾滋病病人的四免一关怀政策，使艾滋病及其合并机会感染、肿瘤的发病率和死亡率极大降低。我国目前为止常用的抗病毒药物有5种：AZT，NVP，ddI，d4T，和3TC。然而，抗病毒治疗引起的体内病毒和传播病毒的耐药突变等新问题也正在出现。
在我国大规模进行抗HIV逆转录病毒药物治疗之时，卫生部指导建立了全国HIV耐药性监测网络（www ．chinaids ．org ．cn）。该网络每年对全国20%接受治疗的艾滋病人进行耐药监测研究，系统地进行了治疗地区耐药毒株的动态横断面调查，初步摸清了耐药本底情况，同时在已经进行治疗的地区进行流行病学调查和相应的实验室检测，及时掌握耐药毒株出现的情况以及影响因素，为制定合理的用药方案和减少耐药毒株出现提供科学依据，对治疗过程中不可避免的耐药性毒株的监测工作给予技术支持。
原发耐药率（即未经治疗的HIV感染者分离毒株呈现的基因型耐药）或者耐药传播率，一般报道为10%左右。在抗病毒治疗开展较早的西方发达国家，平均HIV原发耐药为10%～15%，美国为16%～26%。根据2007年国际艾滋病学术大会（IAS）报告，非洲一些国家的HIV原发耐药的传播率已经超过了25%。我国在2002年开始大规模抗病毒治疗前，HIV感染者中原发耐药相关突变尚处于低流行状态。然而，2006年辽宁省未经抗病毒治疗的HIV感染人群（n＝ 91）中，耐药突变的发生和流行情况出现了明显增加，约4.4%的感染者对至少一种我国现有的抗病毒药物出现原发耐药。2005年河南正在接受治疗的艾滋病患者124例，高度耐药突变率及总耐药性突变率分别为20.97%和33.87%，HIV耐药性毒株的产生已达到较高的水平。
笔者所在的研究组对北京市MSM人群感染的HIV毒株进行了耐药分析，初步结果显示在未接受抗病毒治疗的HIV感染者中，对我国现使用的HIV抗病毒药物的中度至高度的原发耐药的约占15%，约是未经过抗病毒治疗的全国献血员和吸毒人群中的HIV耐药基因突变率（3.4%）的4倍。北京MSM人群中H IV 1毒株主要为欧美B 亚型毒株的数据进一步提示该人群的高原发HIV耐药突变的源头来自欧美携带耐药HIV毒株的同性恋人群。上述结果提示，未来为该人群制定抗病毒治疗方案时可能遇到的挑战。
综上所述，MSM人群中较高的HIV感染率和逐年升高的趋势提示了HIV流行逐渐增加的危险性。该人群是我国当前HIV流行的重要高危人群，该人群携带高比率的原发HIV耐药毒株应引起我国的高度警惕，应采取一切措施阻止其在高危人群中的扩散，以免影响抗病毒治疗工作。这些耐药毒株主要来自欧美同性恋人群说明，跨国HIV传播在该人群仍很活跃。同性恋人群在我国总人数很大，因社会原因又存在相当比率的双性恋，且该人群又是我国HIV流行从高危人群向一般人群播散的重要桥梁人群，上述研究资料凸显了在全国同性恋人群中开展大范围HIV分子流行病和耐药监测的重要性和HIV预防控制工作的紧迫性。
第七节HIV感染后宿主的免疫防御与免疫病理反应
HIV攻击人体免疫系统细胞的过程，主要是通过借助易感细胞CD4+T淋巴细胞表面的主要受体（CD4）和辅助受体（CCR5和CXCR4等）进入细胞，在24～48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成分，继而产生病毒血症，导致急性感染。机体感染HIV后的免疫病理变化主要有：CD4+T 淋巴细胞数量减少、CD4+T淋巴细胞功能障碍，使HIV／AIDS 病人易发生各种感染；另一免疫病理改变是免疫系统的异常激活，且随疾病的进展细胞激活水平也不断升高。抗病毒治疗后，可促使艾滋病病人的免疫功能重建，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。
对于MSM感染HIV后的特异性免疫反应报道较少。Barabas等对匈牙利未感染HIV的MSM（15年前AIDS 尚未在该国流行时）进行研究发现，其外周血淋巴细胞增殖反应较低。这种与HIV感染无关的轻微免疫缺陷，是以后容易感染HIV的一个信号。
