3）尿液变化：细胞外液渗透压增高刺激ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收增加，因而出现少尿、尿比重增高。轻症患者由于血钠升高抑制醛固酮分泌，尿中仍有钠排出；而重症患者因血容量减少，醛固酮分泌增加致尿钠排出减少。
4）脱水热：脱水严重的患者由于从皮肤蒸发的水减少，散热受到影响，特别是婴幼儿因体温调节功能不完善，易出现体温升高，称为脱水热。
5）中枢神经系统功能障碍：严重的患者由于细胞外液渗透压的显着升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔较为多见。患者可出现一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡。
（3）防治原则
1）防治原发病。
2）补充水分：不能口服者应静脉滴入5%～10%葡萄糖溶液。
3）适当补钠：患者血钠浓度虽高，但仍有钠的丢失，体内总钠是减少的，因此，在治疗过程中缺水情况得到一定程度纠正后，应适当补充含钠溶液。
2．高容量性高钠血症
高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia）的特点是血容量和血钠均增高。
（1）原因和机制
1）医源性盐摄入过多：在治疗低渗性脱水或等渗性脱水患者时未严格控制高渗溶液的输入，有可能导致高容量性高钠血症。在抢救心跳呼吸骤停的患者时，为纠正酸中毒，常常给予高浓度的碳酸氢钠，可造成高容量性高钠血症。
2）原发性钠潴留：在原发性醛固酮增多症的患者，由于醛固酮分泌增多，导致远曲小管对Na＋、水的重吸收增加，引起细胞外液和血钠含量的增加。
（2）对机体的影响
高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。
（3）防治原则
1）防治原发病。
2）肾功能正常者可用利尿剂以去除过量的钠。
3）若肾功能损伤则需透析。应注意血钠浓度不能降得过快，否则细胞外液处于低渗状态，水从细胞外移向细胞内引起脑水肿。
（三）正常血钠性体液容量减少
水、钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（isotonic dehydration）。此时血钠浓度维持在130～150mmol／L，血浆渗透压维持在280～310mmol／L。
1．原因和机制
（1）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，严重呕吐、腹泻或胃肠引流后。
（2）麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内。
（3）新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丢失。
2．对机体的影响
（1）细胞外液减少 等渗性脱水时主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液均减少，但细胞内液量变化不大。
（2）尿液变化 细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量减少，血容量下降，可促进ADH和醛固酮分泌释放，尿量减少，尿钠减少。
3．防治原则
（1）防治原发病。
（2）补充液体 以补充渗透压为等渗液的1／2～1／3的液体为宜。
等渗性脱水如果未得到及时治疗，经皮肤的不感性蒸发和通过呼吸道丢失低渗性液体，可转变为高渗性脱水。等渗性脱水如果处理不当，只补充水分而不补充钠盐，则可转变为低渗性脱水。因此，单纯性的等渗性脱水临床上较少见。
三、水肿
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿（edema）。如水肿发生于体腔内，则称之为积水（hydrops）。水肿是常见的病理过程，可见于多种疾病。
水肿的分类：①按水肿波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿；②按发病原因可分为肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿和炎性水肿等；③按发生的器官组织可分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。
（一）水肿的发生机制
1．血管内外液体交换平衡失调
正常情况下组织间液与血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡。影响血管内外液体交换的主要因素有：①驱使血管内液体向组织间隙滤过的有效流体静压，即毛细血管平均血压（20mmHg）－组织间隙的流体静压（－10mmHg）＝30mmHg；②促使组织间液回流至毛细血管的有效胶体渗透压，即血浆胶体渗透压（25mmHg）－组织间液的胶体渗透压（15mmHg）＝10mmHg。有效流体静压减去有效胶体渗透压之差值是平均有效滤过压。因此，正常情况下组织液的生成略大于回流；③淋巴回流。组织液回流剩余部分经淋巴系统回流进入血液循环，从而维持血管内外液体交换的动态平衡。上述因素同时或相继失调，可引起的生成增多或回流减少，即生成大于回流，导致水肿的发生。
（1）毛细血管流体静压增高 毛细血管流体静压增高可致有效流体静压增高，平均有效滤过压增大，组织液生成增多。当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿。毛细血管流体静压增高的常见原因是静脉压增高。如右心衰竭时体循环静脉压增高，导致全身性水肿发生；左心衰竭时肺循环静脉压增高，引起肺水肿发生。
（2）血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白的含量减少时，可引起血浆胶体渗透压降低，有助于水肿形成。引起血浆白蛋白减少的主要原因有：①蛋白质摄入不足，见于禁食、胃肠道消化吸收功能障碍；②蛋白质合成减少，见于肝功能障碍；③蛋白质丢失过多，见于肾病综合征大量蛋白质从尿中丢失；④蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病如慢性感染、恶性肿瘤等。
（3）微血管壁通透性增加 正常时毛细血管仅允许微量的蛋白质滤出，以维持血管内外的渗透压梯度。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白可从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压降低，而组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分滤出。各种炎症性疾病、变态反应、缺氧和酸中毒均可使微血管壁的通透性增高。
（4）淋巴回流受阻 淋巴回流不仅能将组织液及其所含的蛋白质回收到血液循环，而且在组织液生成增多时还能代偿回流，因而具有重要的抗水肿作用。淋巴回流受阻可使组织间液不易经淋巴管返回血液循环，同时从微血管滤出的少量蛋白又不能随淋巴运走而增加组织间液的胶体渗透压，因而促进组织间液的积聚。淋巴回流受阻常见于丝虫病和恶性肿瘤。丝虫病时淋巴管被成虫堵塞，可引起下肢和阴囊的慢性水肿；恶性肿瘤根治术时广泛切除淋巴结可导致淋巴回流障碍而引起水肿。
2．体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
正常人体水、钠的摄入量与排出量处于动态平衡，从而保持体液量的相对恒定，这主要是在神经-体液调节下，通过肾脏的滤过和重吸收之间的平衡来实现的。正常时经肾小球滤过的水和钠约99%～99.5%被肾小管重吸收，只有0.5%～1%排出体外。约60%～70%在近曲小管重吸收，这种肾小管重吸收率随肾小球滤过率的高低而相应变化的现象即所谓的球-管平衡。当某些因素导致球-管平衡失调时，可导致而致水肿发生。
（1）肾小球滤过率下降 影响肾小球滤过率的因素有肾小球的有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。引起肾小球滤过率下降的常见原因为有：①肾小球滤过面积减少，如慢性肾小球肾炎时，大量肾小球因纤维化而导致滤过面积显着减少；②有效循环血量减少，如在充血性心力衰竭、肝硬化腹水时，有效循环血量的减少可使肾血流量下降，同时通过交感-肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素系统的激活，使入球小动脉收缩，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率下降。
（2）近曲小管重吸收钠水增加 ①肾小球滤过分数增加：滤过分数＝肾小球滤过率／肾血浆流量。在某些病理情况下（如充血性心力衰竭或肾病综合征），出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显，每分钟肾血浆流量比肾小球滤过率下降更严重，肾小球滤过率相对增高，因而肾小球滤过分数增加，此时血浆中非胶体成分滤过量相对增多，而经肾小球后流入肾小管周围毛细血管的血液中的血浆蛋白和胶体渗透压也相应增高，同时由于肾血流量的减少，流体静压下降，于是近曲小管重吸收钠水增加，导致钠水潴留；②ANP 分泌减少：ANP 由心房肌细胞释放，可抑制近曲小管对钠的主动重吸收，还可抑制醛固酮的分泌。有效循环血量减少使心房的牵张感受器兴奋性降低，ANP 分泌减少，近曲小管钠水的重吸收增加。
（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 远曲小管和集合管钠水的重吸收受激素调节。
1）醛固酮分泌增多：有效循环血量减少使肾血流减少时，肾血管灌注压下降可刺激入球小动脉壁的牵张感受器，同时肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少，均可使近球细胞分泌肾素增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血中醛固酮浓度增加。此外，肝功能不全时肝脏灭活醛固酮的功能减退，也可引起血浆中醛固酮浓度增加。
2）ADH分泌增加：在充血性心力衰竭时，有效循环血量减少使左心房和胸腔大血管的容量感受器所受刺激减弱，反射性引起ADH分泌增加。此外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活后，血管紧张素Ⅱ生成增多，刺激醛固酮分泌增加，后者使肾小管对钠的重吸收增加，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加。
3．水肿的特点及对机体的影响
（1）水肿的特点
1）水肿液的性状：根据水肿液中蛋白含量的不同可将其分为漏出液和渗出液：①漏出液（transudate）的特点是比重低于1.015，蛋白含量低于25g／L，细胞数少于500个／100ml。
②渗出液（exudate）的特点是比重高于1.018，蛋白含量可达30～50g／L，可见多数的白细胞。
2）水肿的皮肤特点：皮下水肿是全身或局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，局部皮肤肿胀、苍白发亮、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿（pitting edema），因其易被察觉又称为显性水肿（frank edema）。实际上在凹陷出现之前，往往已有的组织液增多，体重明显增加，称为隐性水肿（recessive edema）。未出现凹陷是因为分布在组织间隙中的胶体网状物（透明质酸、胶原及粘多糖等）对液体有强大的吸附能力。只有当液体的积聚超过胶体网状物的吸附能力时，才形成游离的液体。当液体积聚到一定量时，用手指按压该部位皮肤，游离的液体从按压点向周围扩散。数秒钟后凹陷自然恢复。
3）全身性水肿的分布特点：常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。各种疾病引起的水肿最先出现的部位各不相同。心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿则首先发生在组织疏松的眼睑和面部；而肝性水肿以腹水出现为特征。
（2）水肿对机体的影响
1）细胞营养障碍：过量的液体在组织间隙积聚，增大了细胞与毛细血管的距离，使营养物质在细胞间隙弥散的距离加大，导致细胞营养障碍。
2）器官组织功能障碍：水肿对器官组织功能的影响取决于水肿发生的部位、速度和程度。急速发展的重度水肿因机体来不及代偿，易引起器官组织功能障碍。重要部位的水肿可引起极为严重的后果，如喉头水肿可立即引起窒息；肺水肿可引起严重的缺氧；脑水肿可引起颅内压增高和脑功能障碍，甚至发生呼吸心跳停止。
第二节 钾代谢障碍
一、正常钾代谢
（一）钾的体内分布
钾是细胞内主要的阳离子，对维持细胞新陈代谢、细胞膜静息电位和调节细胞内外液的渗透压及酸碱平衡均有重要作用。正常成人体内总含钾量为50～55mmol／kg 体重，其中90%存在于细胞内，约1.4%存在于细胞外，细胞内液的钾浓度约为140～160mmol／L，细胞外液的钾浓度约为3.5～5.5mmol／L。细胞内外钾离子浓度差异非常显着，比例高达35∶ 1，主要通过细胞膜上Na＋‐K＋‐ATP 酶的主动转运来维持。
（二）钾平衡的调节
天然食物中含钾非常丰富，成人每天随饮食摄入的钾量约为50～200mmol，其中大部分在小肠吸收，吸收的钾首先转移至细胞内，随后在数小时内90%的钾经肾随尿排出体外，其余小部分由汗液和粪便排出体外。钾的平衡主要通过钾的跨细胞转移和肾的调节来实现的。
1．钾的跨细胞转移
机体对快速变动的钾负荷的调节主要依靠细胞内外钾离子的转移来实现。通过钾离子在细胞内外的转移可迅速、准确地维持细胞外液钾的浓度。调节钾跨细胞转移的基本机制称为泵-漏机制。泵，是指Na＋‐K＋‐ATP 酶，将钾逆浓度差主动转运至细胞内；漏，是指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。影响钾的跨细胞转移的主要因素包括：
（1）细胞外液钾离子浓度 细胞外液钾离子浓度增高可直接激活Na＋‐K＋‐ATP 酶，促进钾进入细胞内；而低钾血症时，钾从细胞内溢出以维持血钾浓度。
