胰岛素制剂供皮下注射。胰岛素和快速胰岛素类似物可供静滴或静注，胰岛素泵治疗(皮下、腹腔）、胰岛素吸入治疗均已成功。新药层出不穷，如GLP-1、GLP-1类似物、DPP-，抑制剂、amylin类似物、PKC抑制剂。临床业已开展胰腺移植和（或）肾移植、胰岛移植。CGMS、glucowatch进行持续血糖监测已应用于临床，微型闭环胰岛素泵仍在研究之中。
4.联合用药联合用药种类不少，可用多种口服药或口服药与胰岛素联合应用，也有多种不同类型胰岛素制剂联合使用，如SU二甲双胍（Met)、胰岛素Met或噻唑烷二酮(TZD)、胰岛素a葡萄糖苷酶抑制剂（aGI)、TZDaGI、预混短效中效胰岛素（如诺和灵30R、50R、优泌林30/70)、SUaGI、天冬胰岛素赖脯胰岛素甘精胰岛素（一日多次注射）、诺和锐30特充、TZDMet，那格列奈十Met或TZD等。
5.糖尿病并发症的治疗
(1)糖尿病酮症酸中毒。确诊后应首先给予胰岛素，初次剂量为胰岛素0.15U/kg静注或0.4U/kg肌注，而后每小时0.1U/kg静滴，直至血糖降低到13.9mmol/L则可减少胰岛素滴注剂量并适当补充葡萄糖以防止低血糖的发生。若清醒并能进食，则可在普通或速效胰岛素基础上加用中效或长效基础胰岛素，以便空腹及餐后血糖浓度接近正常。整个抢救过程中328
纠正水和电解质平衡极为重要，尤其是钾盐及时补充。至于酸中毒，一般在糖、脂代谢改善后肝脏酮体产生减少，酮体利用和排泄增加并促进HCOf形成，故轻度酸中度可望缓解；当有严重酸中毒，pH7.0，应予小量补充碳酸氢钠，逐渐逆转酸中毒，改善心血管功能和钾代谢，防止脑水肿或静脉血栓形成。
糖尿病酮症酸中毒处理步骤：
1.明确诊断：血浆葡萄糖升高，血清酮体阳性，代谢性酸中毒。
2.收入住院：进行重症监护（如pH7.00或神志不清）。
3.评估：血清电解质（K、Na、Mg2、Cl、H-O-、磷酸盐）、酸碱状态（pH、HCO3-、PCO2)、P羟丁酸、肾功能（血肌酐、尿量）。
4.补液：初始1-3小时，补充生理盐水2-3L[5-10ml/(kgh)；随后用0.45%氯化钠液以150-300ml/h速度输液；当血浆葡萄糖降至14mmol/L时，改为5%葡萄糖液和0.45%氯化钠液以100-200ml/h速度输液。
5.注射胰岛素：静注0.1U/kg或肌注0.4U/kg，然后以0.10U/(kgh)持续静滴；如2-4小时内无反应，增量2-10倍；如起初血清钾3.5mmol/L，需先纠正至血清钾
3.5mmol/L，再行胰岛素治疗。
6.评估患者是否有加重因素：顺应性差、感染、创伤、梗死、可卡因药用史等，并着手寻找相关证据，如进行有关病原培养、胸部X线检查、心电图检查等。
7.监测毛细血管血糖(每1-2小时1次）、电解质（特别是K、HCOf、磷酸盐），最初24小时每4小时检查1次阴离子间隙。
8.监测血压、脉搏、呼吸、意识状态，每1-4小时计量液体进入与排出。
9.补充K，如血清K3.5mmol/L，心电图正常，尿量及血清肌酐正常，补充K10mmol/h。如K3.5mmol/L或在碳酸钠补充时，补充K40-80mmol/h。
10.上述监护和治疗至患者稳定，血糖降至8.4-13.9mmol/L，酸中毒减轻，胰岛素剂量减至0.05-0.1U/(kgh)。
11.患者恢复进食后，胰岛素改为短效和中效或长效结合皮下注射，注意与静注时间的过渡。
(2)HHS。治疗应积极控制高血糖，补充体液和电解质，解除各种触发因素和诱发疾患。根据患者心血管功能在头2-3小时内补充生理盐水1-3L，快速大量补液反而导致神经病变，其发生机制不明；对于高血糖可给予小剂量胰岛素静滴，使高血糖平稳下降，减少细胞膜内外压差的急剧变动而损害细胞；当血钠150mmol/L也可滴注0.45%氯化钠液，为防止低血糖可静滴5%葡萄糖液。如患者恢复进食，可换用皮下胰岛素注射，但要注意静脉与皮下胰岛素给药的时间衔接，部分患者以后可改换成口服降糖药进行治疗。
(3)DN。DN的治疗理所当然应以预防为首选，严格控制高血糖可以防治微血管病变。DCCT证明1型糖尿病患者每天多次胰岛素注射治疗，严格控制血糖，可使无MAU者不出现肾病，已有MAU者不使其进一步发展可达54%，但是实际上仍有16%患者可以进展，显然与其他风险因素如高血压、食物中蛋白质含量、食盐、脂肪摄入、吸烟等有关。积极应用ACEI(和）或ARB阻断RAS系统，可以防止MAU的进展。所有糖尿病患者应将血压控制到130/80mmHg以内，而24小时蛋白尿1g者应降压到125/75mmHg以下，延缓肾病使GFR的降低，一般需要3种或以上抗高血压药才能达标，宜采用襻利尿剂，加强降压作用；卡托普利、氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦均可对肾起保护作用，减少白蛋白尿，延缓其进入ESRF；亦有将ACEI和ARB联合应用，可在降压和减少蛋白尿、ACR方面取得较上述两者单独使用更好的效果，但应防止发生高血钾，应勤查血钾和肌酐水平。控制血脂异常应用他汀类药，对DN也有益处。
ND患者应给予优质蛋白质每日0.6-0.8g/kg，限制钠盐2g/d，摄钾2g/d，忌烟限酒，限制摄入高钾食品如香蕉、橙子、干果、花生、土豆、巧克力。忌用二甲双胍防止乳酸性酸中毒，慎用噻唑烷二酮类药物防止水钠潴留而引发心力衰竭。DM肾衰竭的治疗可采用血液透析，但应关注患者心血管病如高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化所致心肌梗死和脑卒中等的巨大风险。肾移植的存活率高于透析，5年生存率分别为70.和35。1型糖尿病患者亦有采用采源于同一供体的胰腺和肾脏同时移植者，近有采用胰岛移植获得成功，问题也在于排斥和P细胞供量不足。
(4)糖尿病神经病变。糖尿病神经病变的防治首先在于严格控制高血糖，这已为DC-CT、UKPDS研究结果所证实。严格控制高血糖可以预防、延缓神经病变的发生和发展，是治疗的基础。调节代谢的药物主要有：①醛糖还原酶（AR)抑制剂，可改善多元醇通路代谢异常。托瑞司他因引起视觉损害和肾衰竭已被淘汰；依帕司他对胃轻瘫有改善作用；非达司他对AR专属性高、治疗活性强、不良反应小、对患者的麻木感觉异常有改善作用。AR抑制剂还能促进机体合成和分泌神经生长因子（NG.F)，刺激Schwann细胞的NG.F合成和释放。②AGE抑制剂。③纠正脂肪代谢紊乱采用7亚麻酸。④血管扩张剂。尼莫地平40mg，每日3次。ACEI和ARB可增加神经血流，改善神经传导速度。改善神经营养的药物有rhNGF。小牛血去蛋白提取物肠溶片（爱维治）含有肌醇磷酸寡糖，有拟胰岛素样作用，可改善神经组织代谢、改善微循环血管病变，使受损神经功能再生。⑤甲钴胺（甲基维生素)、维生素Be、叶酸参与体内多种代谢过程，可营养神经，改善神经系统的损害。
⑥抗氧化应激药物。补充外源性谷胱甘肽可使机体神经组织得到保护；a硫辛酸是丙酮酸脱氢酶系的辅助因子，是一种抗氧化剂，可提高热休克蛋白水平；维生素E亦是抗氧化剂，能改善周围神经病变症状。对症治疗包括躯体感觉神经痛和各系统自主神经病变的相应对症治疗，如直立性低血压可用氟氢可的松、可乐定、奥曲肽治疗。
躯体疼痛对症处理：非留体消炎药以抑制前列素合成；抗惊厥（加巴喷丁等）/抗心律失常剂达到膜稳定作用；抗抑郁剂可以抑制5-羟色胺（5-HT)、去甲肾上腺素（NE)摄取；中枢镇痛剂鸦片受体抑制神经递质；NMDA措抗剂如右美沙氛、memantine、金刚烷胺等降低中枢敏感化；肾上腺能突触前阻滞剂（可乐定）以阻滞递质释放；抗精神剂以减轻感觉异常性；香草酸受体激动剂如辣椒素灭活感觉末梢。临床可采用三环类抗抑郁药（阿米替林、地昔帕明、去甲替林），其他如NSAIDs、美西律、苯妥英、卡马西平等均在一定程度上可缓解疼痛。
目前糖尿病外周神经病因确切机制仍在探讨中。治疗上严格血糖控制仍为最有效而安全的措施，胰岛素替代治疗即可降低血糖以达到基本性预防的目的，也是对神经营养最为有效而且安全经济的手段。有关其他的对因措施如氨基胍等，还停留在实验阶段。糖尿病外周神经病变的最佳防治策略乃为严格控制血糖基础上的综合应对。
