（第一节）高血压病
―、定义和分类
研究高血压首先要解决的是高血压诊断标准的问题。由于人群血压的分布接近正态分布，血压水平与心血管疾病（CVD)危险性呈连续相关。如何确定高血压和正常血压的分界点一直是高血压研究的热点。从理论上讲，分界点的确定是人为的，因此高血压的定义也是人为的。即使在正常血压范围内，血压水平最低的人，CVD发病率也最低。但从临床角度看，这个分界点应该是能区别“有病”和“无病”的最佳点。经过多年的观察、研究和论证，现在比较一致的看法是收缩压140mmHg和舒张压90mmHg是能够最佳地（敏感性和特异性最好）预测高血压所导致的心血管病的分界点。因此，“收缩压、M0mmHg和（或）舒张压、90mmHg”被国际上公认为高血压的诊断标准。
血压水平的定义和分类
1999-2007年国际及国内的高血压治疗指南对正常血压的定义均为130/85mmHg，理想血压为120/80mmHg。中国指南将JNC-7的“高血压前期的血压120-139/80-89mmHg定义为“正常高值”。在此水平人群10年中心血管发病危险较110/75mmHg水平者增加1倍以上。表2-1显示了目前我国高血压的定义和分类（适用于未服抗高血压药患者）。若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1级、2级、3级。
二、流行病学
据世界卫生组织MONICA(MultinationalMonitoringofTrendandDeterminantsinCardiovascularDiseases)研究报告，欧美国家成人高血压患病率在20%以上，美国男性高血压患病率为23.15%，日本约为25%，而芬兰则高达45.13%。近半个世纪以来，我国人群高血压患病率上升很快，心血管病的其他危险因素（血脂异常、肥胖、糖尿病、吸烟、酗酒等）也呈明显上升趋势，加快了高血压的致病过程。
(一)我国人群高血压患病率及其变化趋势
我国曾进行过3次大规模高血压人群抽样调查：第一次在1958-1959年，第二次在1979-1980年，第三次在1991年。上述3次调查的结果粗略地估计了高血压的患病率分别为5.1%、7.73%和11.88%，明显地反映了我国人群高血压患病率的上升趋势。结果显示，
1980-1991年我国人群高血压患病率上升了4.15%，绝对值增长了54%。另据2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患者数为1.6亿多，与1991年比较，患病率上升了约31%。
我国人群流行病学调查表明，脑卒中是威胁我国人民健康的重大疾病。有研究提示，脑卒中发病率约250/10万人，而冠心病发病率约50/10万人，脑卒中发病是冠心病的5倍。因此，我国CVD防治的重点是预防脑卒中。脑卒中的主要危险因素是高血压，积极控制高血压是预防脑卒中的重要措施。最近发表的我国、40岁17万人群8年随访结果表明，总死亡20033人。前3位的原因分别为心脏病（296.3)、恶性肿瘤（293.3)、脑血管病(276.9)。总死亡的危险因素第1位是高血压（RR为1.8)，此后是吸烟（RR为1.3)和缺乏体力活动（RR为1.0)。心脏病占总死亡的23.1%，恶性肿瘤占22.3%，脑血管病占21.3%。心脑血管病合并占总死亡的44.4%。高血压及其相关疾病的医疗负担是巨大的。据2003年统计，我国高血压直接医疗费为300亿元人民币，脑血管病为263亿元，心脏病为288亿元。据估计我国心脑血管病每年耗费（直接医疗费和间接耗费）3000亿元人民币。
导致高血压和其他危险因素上升的主要原因是由于我国经济发展、人民生活改善和生活节奏的加快带来的一系列不健康生活方式。其中最重要的是膳食不平衡、吸烟和过量饮酒、缺乏体力活动、心理压力增加。这些不良的生活方式是对我国人群高血压防治的一个严重挑战。我们面临的高血压防治任务是非常艰巨的，每一名医务工作者都必须要有清醒认识，保持高度警觉，从自身做起，采取根本的、有力的防治措施。
(二）我国人群高血压病患者的高血压知晓率、治疗率和控制率
据2002年的定义，知晓率指可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例；治疗率指可被诊断为高血压的调查对象中近2周内服降压药者的比例；控制率指可被诊断为高血压的调查对象中目前通过治疗血压在140/90mmHg以下者的比例。据2002年的调查资料显示，我国人群高血压患者的知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%，与1991年相比有所提高，但仍处于较差水平。美国20世纪80年代的资料已显示，人群高血压患者知晓率为60%，治疗率为40%，控制率达25%；2000年调查，知晓率、治疗率和控制率分别达70%、59%和34%。但农村的相应比例明显低于城市，男性低于女性。
三、病因
(一)遗传因素
原发性高血压有家族群集倾向，提示其有遗传学基础异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。1991年我国高血压普查结果显示，父母一方有高血压者，其子女高血压患病率是无高血压家族史者的1.5倍；父母双方均有高血压者的患病率是无高血压者的2-3倍。
此外，实验研究也已成功地建立了各种遗传性高血压大鼠的动物模型，与人类高血压有许多相似之处，如自发性高血压大鼠（SHR)繁殖几代后几乎均发生高血压，提示高血压本身有遗传缺陷的内在因素，可能与多种易感基因的突变有关。
(二）环境危险因素
目前公认的高血压发病危险因素是超重、高盐膳食及中度以上饮酒。
1.超重和肥胖或腹型肥胖中国成人正常BMI为19-24kg/m2，24kg/m2为超重，28kg/m2为肥胖。人群BMI的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显着影响。我国24万成人数据汇总分析表明，超重者患高血压的危险是体重正常者的3-4倍，患糖尿病的危险是体重正常者的2-3倍。基线BMI每增加3kg/m2，4年内发生高血压的危险，男性增加50%，女性增加57%。
中国成人腹型肥胖以男性腰围、85cm、女性、80cm为切点，检出“代谢综合征”的假阳性率和假阴性率相对较低。腹部脂肪聚集和危险因素的增加有密切关系，腹型肥胖者高血压的危险为腰围低于此界限者的3.5倍，其患糖尿病的危险为2.5倍。
肥胖导致高血压的原因可能是：①血容量和心排血量增加。②常因伴有高胰岛素血症或肾素与醛固酮的分泌异常而导致水钠潴留。③神经内分泌调节功能失调，尤其是缩血管活性物质活性增高和（或）舒血管活性物质活性降低等。
2.膳食高钠盐、低钾、低钙、低动物蛋白质在控制了总热量后，膳食钠摄入量与收缩压、舒张压呈显着相关性。我国北方人群食盐摄入量每人每日15-18g，南方为7-12g，因而北方人群血压水平高于南方。人群平均每人每日摄入食盐增加2g，则收缩压、舒张压分别升高2.0mmHg、1.2腿珣。目前认为其机制是：①盐摄入导致血容量增加。②肾排钠功能减退，使体内钠积累，导致血管平滑肌细胞对加压物质的反应性增加，使外周血管阻力增高。
近来医学研究还发现，缺钙也会引起高血压。我国膳食普遍低钙，可能加重钠、钾对血压的作用。我国3组人群研究显示：在膳食钙摄入量低于中位数的人群中，膳食钠/钾比值对血压呈显着正相关，而在膳食钙摄入量高于中位数的人群中，则此种关联不显着，说明我国膳食低钙可能促进钠的升血压作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的摄入增加使有些患者血压降低。每日膳食中钙含量0.5g的孕妇与食钙量1g的孕妇相比，前者高血压的发病率比后者高10-20倍。对一般人群而言，每日食钙量300mg者，高血压的发病率是每日食钙量1200mg者的2-3倍。流行病学也证实，人群平均每日钙摄入量与血压水平呈显着负相关，摄钙量每增加100mg，平均收缩压可下降2.5mmHg，舒张压可下降1.3mmHg。缺钙引起血压升高的原因可能是：①钙的膜稳定作用。钙结合在细胞膜上可降低细胞膜通透性，提高兴奋阈，使血管平滑肌松弛。②钙自身可阻断Ca2钙通道，使细胞外Ca2不能进入细胞内。③高钙可对抗高钠所致的尿钾排泄增加，而K对稳定细胞膜起重要作用，维持足够的高钙摄入可抵抗高钠的有害作用。
研究表明，人群平均每人每日摄入的动物蛋白质热量百分比增加1%，收缩压及舒张压力均值分别降低0.9mmHg及0.7mmHg。
因此，膳食高盐是中国人群高血压发病的重要危险因素，而低钾、低钙、低动物蛋白质的膳食结构又加重了钠对血压的不良影响。
3.饮酒按每周至少饮酒一次为饮酒计算，我国中年男性人群饮酒率为30%-66%，女性为2%-7%。男性持续饮酒者比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40%。最近研究表明，饮酒量与血压之间存在着剂量一反应关系。每日饮酒超过一定量后，不论性别及种族，血压即随着酒摄入量的增加而升高，特别是收缩压，故重度饮酒者或长期饮酒者的高血压患病率及平均血压值均明显升高。饮酒引起血压升高的机制可能是：①长期饮酒导致皮质激素水平增高。②长期或大量饮酒可激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性。③影响细胞膜的流动性和通透性，引起Na-K。泵活性异常和离子转运功能障碍，特别是细胞内游离钠浓度增高，使外周血管阻力增加，导致血压升高。
4.其他另据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据研究，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。
吸烟也是引起高血压的又一重要的环境因素。众多流行病调查结果显示，吸烟人群高血压的患病率明显高于不吸烟人群。吸烟可使血管收缩、动脉硬化或血液黏滞度增高，从而使血压升高。
四、诊断
高血压病的诊断除血压要达到高血压诊断标准外，还要排除其他各种继发性高血压，确定血压水平及其他心血管病危险因素，并寻找靶器官损害以及相关临床的情况，以利于高血压原因的鉴别诊断、心血管危险因素的评估，并指导诊断措施及预后判断。因此，病史和家族史的采集、体格检查及实验室检查非常重要。
(一)临床病史的采集要点
(1)既往血压水平及高血压病程，所用降压药物及其疗效、不良反应。
(2)既往或目前有无冠心病、心力衰竭、脑血管或外周血管疾病、糖尿病、支气管痉挛或其他重要疾病的症状，以及高血压所导致的其他神经及心、肾血管方面的症状，包括失眠、性情急躁、焦虑、注意力不集中，还有头痛、头昏、头胀、颈扳、耳鸣、眼花等。头痛的特点多为清晨加剧、日间减轻，常位于前额、枕部或颈部，多为胀痛或搏动性疼痛，原因多与脑动脉硬化、痉挛引起脑缺血有关。严重时可出现短暂性脑供血不足，甚至脑出血和脑血栓的相应症状。高血压病早期，患者仅有心慌（代偿阶段），其他症状不明显。患者逐步在劳累、过饱和情绪激动时发生气短和心慌症状，并进一步出现夜间阵发性呼吸困难，甚至咳粉红色泡沫痰的左心衰竭症状。左心衰竭最后继发为全心衰竭。此外，冠状动脉粥样硬化可有心前区不适、心绞痛症状。血压长期持续升高，患者肾小动脉逐渐发生硬化，导致肾小管重吸收功能下降。首先表现为多尿，特别是夜尿次数增多。同时有微量白蛋白尿，严重时可发生肾衰竭症状。外周血管症状可有间歇性跛行等。
(3)继发性高血压的临床病史特征。肾脏疾病家族史（多囊肾）；肾脏疾病、尿路感染、蛋白尿、血尿(肾实质性疾病）、滥用止痛药(肾间质性疾病）；药物，如口服避孕药、甘草、滴鼻药、可卡因、安非他明、类固醇、非甾体消炎药、红细胞生长素、环孢素等；阵发性出汗、头痛、焦虑、心悸（嗜铬细胞瘤）；阵发性肌无力和软瘫（醛固酮增多症）。
(4)危险因素。高血压和心血管疾病、血脂异常、糖尿病的个人史或家族史；吸烟习惯；饮食习惯；肥胖；活动量；性格。
(5)可能影响血压、心血管危险的个人及环境因素。此次发病有无诱发因素，如情绪波动、过度疲劳、气候改变、感冒、酗酒等。
(二）体格检查
体格检查有助于发现继发性高血压的线索及靶器官损害的情况。除了血压测量外，还应包括观察有无cshing面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺触诊，有无甲亢突眼征，有无颜面及下肢水肿等。还应该做全面的心脏检查和腹部检查，如有无肾脏增大、肿块以及四肢动脉搏动、神经系统检查等。
1.心脏检查高血压病早期的主要体征是主动脉瓣听诊区第二心音亢进。而后，心脏逐渐向左下扩大，心尖部可闻及3级以上粗糙的收缩期杂音，这是由于左心室扩大形成的相对二尖瓣关闭不全或由于心肌缺血、乳头肌功能不全所致；主动脉瓣听诊区可闻及吹风样收缩期杂音，提示主动脉扩张和相对性主动脉瓣狭窄；少数患者在主动脉瓣听诊区可闻及泼水样舒张期杂音，提示主动脉扩张和主动脉瓣相对关闭不全。晚期，发生心力衰竭，心率增快，并可出现相应的心力衰竭体征，如心前区病理性第三心音和（或）病理性第四心音。
2.神经系统检查神经系统的异常体征有偏瘫、口角歪斜、半身感觉障碍、失语、共济失调、眼5求震颤、眼球麻痹、瞳孔缩小、对侧面神经或舌咽神经等脑神经瘫痪、病理反射阳性等。
3.动脉血管检查动脉粥样硬化病变多见于主动脉、冠状动脉、颈动脉和脑动脉。高血压合并主动脉缩窄的患者，除下肢动脉搏动较桡动脉弱和延迟外，在肩胛间区可闻及收缩期喷射性杂音。在上腹部和（或）脐周闻及血管杂音时，应考虑肾动脉狭窄的可能性。足背动脉搏动减弱或消失提示下肢动脉硬化、狭窄。
(三）辅助检查
辅助检查的目的是要寻找其他危险因素、继发性高血压和靶器官损害存在的证据。
