1)肺部湿啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗到肺泡所致。随病情由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
2)心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏增大（单纯舒张性心衰除外），肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
2.右心衰竭（慢性）以体循环淤血的表现为主。
(1)症状。
1)消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
2)劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
(2)体征。
1)水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性、可压陷性。胸腔积液也是由于体静脉压力增高所致，因胸腔静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。
2)颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
3)肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能损及大量腹水。
4)心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，右心衰时可因右心室显着扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
3.全心衰竭（慢性）右心衰继发于左心衰而形成全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。
二、诊断思路
心衰的诊断根据其分类而不尽相同，可诊断为：①收缩性心衰或舒张性心衰或两种心衰同时存在。②左心衰或右心衰或两者共存。③急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
心衰的诊断有时并不容易，主要原因是心衰的临床表现无特异性，心衰的临床表现与心功能状态相关性欠佳，心衰体征的特异性也较差，与实验室检查结果也不完全一致，而且实验室检查尚无明确诊断标准，至今仍无任何一种简单的检查可以界定是否存在心衰。仅依靠临床表现来诊断心衰的有无很不可靠，同时存在的症状和体征越多，心衰诊断的可靠性也越大，但敏感性却降低。因此，应用客观的实验室检查来协助心衰的诊断是重要的。
(一)诊断依据及标准
心力衰竭的诊断依据如下：①原有心血管病病史。②有心力衰竭的临床表现。③必要的辅助检查阳性结果。
Framingham研究取得了有用的心力衰竭诊断标准（表4-3)。同时存在2个主项或1个主项加2个次项，则心力衰竭诊断成立。
2001年，欧洲心脏协会提出心衰的诊断标准如下：①有心衰的症状（休息和运动时）。②有心功能不全的客观证据（休息时）。③抗心衰治疗后，症状和(或）体征好转。其中①和②是必需条件，③在诊断不能确定时，有参考价值。
心衰常规检查的项目包括：①心电图（无特异性），但心衰患者心电图正常者少见，其对心衰的阴性预测值超过90%。②血常规、血生化：无特异性，但可以了解病因、重要脏器功能和电解质水平等。③X线胸片：无特异性，如果心影增大，伴肺上静脉扩张（与肺毛细血管压即PCwP不一定相关）则有意义，并且胸片的表现与心衰的发生时间和严重性有关。④超声心动图：为最重要的无创性检查。可了解心腔大小和心室壁厚度、瓣膜形态和功能、跨瓣压差和肺动脉压以及收缩和舒张功能等。当静息左室射血分数（LVEF)40%时，可认为存在左室收缩功能不全。⑤脑钠素（BNP)：BNP的血浆浓度(100ngL)对心衰诊断有重要价值，特别在心衰未治疗的患者。BNP浓度也与心血管事件发生率（包括死亡）呈正相关。但当BNP浓度正常时，可排除心衰的诊断。BNP对心衰患者筛选的价值正在研究中。⑥其他无创性检查：核素用于评估左右心室功能和心肌供血情况，运动试验用来监测评估心功能、肺功能以排除肺疾病等。而创伤性检查中的心排血量（CO)、PCwP也是很重要的参数，但不作为常规检查项目。这些数值虽与临床表现不一定相关，但有助于排除舒张性心衰。如果极限运动时这些数值反应正常则可排除心衰。冠脉造影、心肌活检则有利于心衰的病因诊断。除此之外，尚有一些诊断心衰的其他指标，其应用价值正在观察之中，这些诊断方法包括：负荷成像、磁共振（MRI)和动态心电图中有关心率变异（HRV)的问题等。在诊断收缩性心衰时LVEF是最重要的实验室指标，除超声方法外也可用其他影像方法获得。心衰的诊断及病因的评估见表4-4。
(三）心力衰竭的鉴别诊断
HU述的心力衰竭的症状体征并非心衰所特有，故存在临床心衰白的鉴别诊断。左心衰主要应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别，包括支气管与肺部疾病、肺间质病变、肺栓塞，心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别等等。右心衰竭也应与肺栓塞、心包疾病、肾性水肿、肝硬化等鉴别，这些已为大家熟知，本文主要介绍以下几种。
1.左心衰竭与右心衰竭的鉴别左心衰竭时以肺淤血为主要表现，见于左室心肌梗死、高血压、冠心病、主动脉病变、二尖瓣狭窄等使左心室负荷加重，左室舒张压增高，左房、肺静脉、肺毛细血管、肺动脉压也相应增高，肺血流量增多，肺淤血，同时随病情进展心排血量下降。临床表现为呼吸困难（早期活动后出现，以后安静时也有，逐渐进展出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、严重时出现急性肺水肿），可有咳嗽、咳痰、咯血、自感乏力、疲倦、少尿等症状。体征有肺部湿啰音、哮鸣音，除原有心脏病体征外，可出现心脏扩大、舒张期奔马律、肺动脉第二心音亢进、交替脉等。X线胸片可有心影扩大肺淤血的表现，超声心动图示有左心腔扩大，射血分数下降。
右心衰竭：单纯的右心衰竭较为少见，可见于肺血管病变、先天性心脏病、肺栓塞。右心衰竭更多见于左心衰竭后肺动脉高压，右室负荷增加所致，继发于左心衰竭，临床可表现为全心衰。右心衰主要表现为体循环淤血一水肿、颈静脉充盈或怒张、肝脏肿大、肝颈静脉回流征、胸腔积液、腹水、心包积液、发绀、胃肠道淤血等症状，少尿及肾功能减退，也可出现劳力性呼吸困难，三尖瓣可闻及收缩期杂音及舒张期奔马律。单纯右心衰，X线胸片可显示右室、右房扩大、胸腔积液。中心静脉压升高，超声心动图示右房、室扩大、右室射血分数降低。当全心衰时，兼有两者的表现，左心衰竭患者出现右心衰时，左心衰反可减轻。
2.心源性和肺源性呼吸困难两者有相应的临床症状、心脏或肺部疾病的病史及体征依据，但有时易相混，两者均有呼吸困难，肺源性常有重度咳嗽咳痰，痰咳出后呼吸困难有时可以缓解，不一定非坐起才缓解；心源性哮喘常是夜间阵发性呼吸困难，坐起可缓解，可咳出粉红色泡沫痰，多有心脏疾病史，可有水泡音、发绀、奔马律，严重时出现肺水肿。心源性呼吸困难用利尿剂、强心、扩血管药物有效。BNP的检测有助于鉴别。
(四）心功能的分级及心力衰竭的分度
美国纽约心脏协会(NYHA)分级适用于慢性心力衰竭患者，依据患者的表现可分为I、n、m、w级，后三级即相当于心力衰竭的I、n、m度或轻、中、重度。NYHA心功能分级：I级。日常活动无心衰症状级。日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）。m级。低于日常活动出现心衰症状。w级。在休息时出现心衰症状。心衰患者的左室收缩功能EF与心功能分级症状并非完全一致。
三、治疗措施
（一）心力衰竭发生发展的各个阶段和主要治疗措施见图4-3。
(二）慢性心力衰竭的一般治疗
心力衰竭的处理要掌握3个基本原则：①去除或减缓基础病因。②去除诱发因素。③控制心力衰竭状态。
1.去除或减缓基础病因心力衰竭像其他疾病一样，有明确的危险因素和器质性疾病基础（心肌肥厚扩大、心室重构），针对基础病因治疗，可以降低心力衰竭的发病率和死亡率。
2.去除诱发因素如感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病等。
3.饮食控制心力衰竭患者的潴钠能力明显增强，有临床症状的心力衰竭患者射血分数正常或稍降低，钠盐摄入控制在2-31，在中到重度心力衰竭患者，钠盐摄入应2-，严重低钠血症（血钠130mgL)，液体摄入量2L，严重的心力衰竭（心脏恶病质），应特别给予营养支持，恰当营养摄入对减轻骨骼肌病的作用也很重要。
4.限制药物有三种药物可加重心力衰竭症状，因此在大多数患者应当避免使用，必须使用者，应作特殊监护。
(1)抗心律失常药物。具有明显的心脏抑制作用和致心律失常作用，在可选用药物中，只有胺碘酮和多非利特不影响存活率。
(2)钙通道阻滞剂。也可加重心力衰竭，并增加心血管事件发生的危险性，在可选用的药物中只有氨氯地平和非络地平对于存活率没有不良影响。
(3)非甾体抗炎药物。可导致钠潴留和外周血管收缩，因而降低利尿剂和转换酶抑制剂的疗效并增加其毒性作用。
5.检测血钾心力衰竭患者应密切监测血钾变化，应当努力避免发生低钾或高钾血症，因为两者均可影响心肌兴奋性和传导性，并且可以引起猝死。交感神经系统和肾素一血管紧张素系统激活可导致低血钾；治疗心衰的多数药物对血钾有影响。血钾轻度降低，即可增加使用洋地黄和抗心律失常药物的危险，血钾轻微增加，可影响已知可以延长生命治疗的药物的应用（已知降低死亡率的治疗）。因此，许多专家认为心力衰竭患者应当控制血清钾浓度为4.0-
5.0mmolL。有些患者纠正血钾时需要同时补充镁和钾，其他患者（尤其是单独使用ACEI或联合应用螺内酯）常规补充钾盐是不必要的，甚至有害。
6.密切随访在心力衰竭患者的一般治疗中，最有用的就是密切观察和随访饮食和药物治疗的依从性。应对患者教育和密切观测，提高患者的治疗依从性，及早发现病情变化，防止临床症状恶化。
7.生物行为学治疗压抑、焦虑和孤独在心衰恶化的临床进行中发挥重要作用，是心衰患者死亡的主要预后因素。综合性情感干预可改善心衰患者的功能状态。生物行为学治疗（松弛与减轻压力）的目的是使患者的自主神经有意识达到一种生理性自我调节，在有意识地控制下产生一种无意识的反应（心率、血压、呼吸与肌张力）。现在的方法以松弛反应最为有效。
8.运动训练过去认为心衰患者应采取卧床休息来最大程度减轻症状，认为体力活动可加速心室功能不全进程。目前认为减少体力活动，导致一种体力去适应状态，结果导致慢性心衰患者的症状和不能耐体力活动加重。限制运动不仅有损于运动能力，也会产生不良心理反应和损害外周血管的扩张反应，目前有资料表明运动训练可改善慢性心力衰竭患者临床状态，可与药物干预治疗的效果相提并论，是药物的有益补充，所有稳定的慢性心衰患者应参加体力适应性训练，运动训练应当与药物治疗相结合。
9.营养素补充心力衰竭患者长期用利尿剂及营养吸收不良，营养需求相对增高。因为心衰患者能量代谢途径改变，成人从以脂肪供能，重返胎儿时以葡萄糖供能，称为代谢重构。能量代谢是治疗心衰的一种方法，例如左卡尼丁、辅酶Q10、抗氧化剂及生长激素等；左卡尼丁对游离脂肪酸跨线粒体内膜的转运和心肌能量的产生至关重要，辅酶Q10有可能降低心衰患者住院率，减少呼吸困难和水肿，但这些益并不一致。
大部分有营养治疗资料和文献中有许多问题仍未解决，还没有临床研究显示应用营养素或补充激素可以改善生存率。除研究需要者例如心衰恶病质，一般不主张营养素或激素补充用于心衰治疗。
(三）慢性心力衰竭的药物治疗
1.利尿剂利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，减轻肺淤血，提高运动耐量。常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类。襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%-25%，且能加强游离水的清除。作用于远曲肾小管的噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%-10%，而且，肾功能中度损害（肌酐清除率30mmin)时就失效。因此，襻利尿剂是多数心衰患者的首选药物。
(1)循证医学证据。许多对照试验证明，在利尿剂开始治疗后数天内，就可降低颈静脉压、肺淤血、腹水、外周水肿和体重，心功能和运动耐量得到改善。但单一利尿剂治疗不能保持长期的临床稳定，甚至有加速心衰恶化和增加心血管死亡的危险。至今尚无利尿剂治疗心衰的长期临床试验，不过多数心衰干预试验的患者均同时服用利尿剂。所有这些观察均证明，对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是任何一种有效治疗策略中必不可少的组成部分。合理使用利尿剂也是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。
(2)临床应用。
1)利尿剂治疗的适应证：所有心衰患者，有体液潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。
2)利尿剂的起始和维持：通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg，氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5-1.0kg。利尿剂应用的目的是控制心衰的液体潴留，一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），即可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用。在长期维持期间，仍应根据液体潴留的情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。
3)制剂的选择：仅有轻度液体潴留而肾功能正常的心衰患者，可选用噻嗪类，尤其适用于伴有高血压的心衰患者。氢氯噻嗪100mgd已达最大效应（剂量一效应曲线已达平台朝），再增量亦无效。有明显液体潴留，特别当伴有肾功能损时宜选用襻利尿剂，如呋塞米。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不限制。
