一个地区的沙漠化过程可能会不断向前发展，在某一阶段得到恢复逆转，尤其在人为的治理下。判断一个地区沙漠化形势正在恶化还是逆转，主要是看事实。20世纪50年代初期，中国第一代领导人就亲自上阵，在永定河上修筑了官厅水库，昔日的“浑河”、“小黄河”、“无定河”才真正变为永定河。河流泛滥、改道，泥沙肆虐的历史不再。堵住了沙源，紧接着在20世纪50年代后期开展了大规模的造林治沙工作。20世纪60～70年代，永定河平原沙区已经林路成方，建成了高水平的农田防护林网，“刮风就起沙”的沙区已被片林、农田所覆盖。20世纪80年代后期，进入沙质土地高效利用阶段。利用沙土地松软的优势，大兴县成了北京瓜和葡萄的种植基地，森林公园等也是层出不穷。1986年我们调查时，遗存的1067.2平方千米沙丘也已不复存在了。如果要把北京算做沙漠化土地，应当定性为已逆转的沙漠化土地。2000年，在北京也出现风沙的大讨论。1977年内罗毕联合国第一次荒漠化会议上，把北京地区列入受荒漠化影响（或译作危害）地区。有人在《光明日报》发表了标题为《风沙进逼北京城》的文章，引发了学术界关于北京风沙的讨论。北京历史上曾出现过非常严重的沙尘暴。史前形成西山黄土的时期不必追述。古文献中记载的“风霾，扬尘蔽空”，“霾雾四塞，咫尺莫辨”实际就是强沙尘暴天气。北京地区最早的沙尘暴记录出现在公元440年（北魏太平真君元年），15世纪中叶到17世纪中后期（明代中后期到清代前期）是北京平原沙尘暴最多发、强度最大的时期，有连续40～50天“霾雾四塞，咫尺莫辨”的日子。沙尘暴不但出现在冬春季节，并且也屡屡在夏季出现。每年都有人员死亡、失踪的报道，财产的损失更是难以估算。有的历史学家说是恶劣的天气和持续的旱灾加速了明王朝的灭亡。从北京沙尘暴发展历史可以总结出两条结论：
1.北京沙尘暴出现在周围大规模开垦土地后的若干年（30年左右）；2.沙尘暴在干冷的气候条件下最为猖獗。从20世纪50年代，北京的风沙天气逐渐平息。从20世纪50年代初的平均每年78天，减少到20世纪末的平均每年7.4天。沙尘暴出现次数从1951～1955年的33次，平均每年6.6次，减少到1986～1990年的5年3天，而且1996～2000年的5年一直没有沙尘暴的记录。1965年和1966年，沙尘暴分别有12天和20天，是50年来沙尘暴最多的年份。新闻媒体报道2000年北京出现沙尘暴12次之多，但我们查阅了北京县级以上气象观测站的观测记录，只是通州县记录了一次一般的沙尘暴。北京地区2000年4～5月共出现9次沙尘天气，以4月6日的沙尘天气最强，当天的最低能见度为500米，最大风速为每秒14米，近地面层空气中含沙量为每立方米1毫克，属于一般沙尘暴，仅对空气质量及交通等有轻微影响。那么2000年沙尘暴为什么会引起人们的注意和恐慌？第一，近几年我国西北地区、内蒙古中西部地区生态环境急剧恶化，荒漠化严重发展，强沙尘暴增多，而且关于这方面的报道多，人们自然会把北京出现的扬沙天气与沙尘暴联系起来。第二，随着人们生活水平的提高，群众对环境质量的要求也不断提高，人们再也不能忍受四五十年前那种“头巾包头”、“天昏地暗”的恶劣天气。第三，公众环境意识提高。第四，我们在建设中确实存在着建筑弃土不能即时处理，造成扬沙增多的现象。虽然，这在大规模建设中是难免的，但应引起特别的注意，改变过去“先破后建”的施工工序，在建筑物建设的同时，绿化和处理地面，并尽快处理弃土。扬沙现象也会和沙尘暴一样减少到最低的程度。大风、飘尘和降尘使得广大地区的空气质量严重恶化，人们身体健康因此受到损害，引发疾病，与此同时沙尘暴的频发也应引起人们的深思。
沙尘暴对人类健康影响
1.危害居民健康
沙尘暴发生后，在源地和影响区，大气中的可吸入颗粒物增加，大气污染加剧。沙尘暴中的尘埃颗粒会危害人体健康，特别是小粒径细颗粒物对人体的危害更大。粒径在2.5微米以下的颗粒，可以穿过肺部入口的过滤机制，将病毒直接带入肺部组织，或在肺部内表面形成一层膜，影响肺的正常工作。沙尘暴通过污染所经之处的大气环境，从而对人体健康造成危害。沙尘暴对人体健康的影响在很大程度上与其携带的细颗粒物有密切关系。据测定，艾比湖南部绿洲空气中的粉尘颗粒，直径在5微米以下的占65.12％，在10微米以下的占79.07％，其中直径在5微米以下的粉尘可通过呼吸直接进入人体肺部和肺泡组织，造成尘肺和肺气肿。另外，空气粉尘中钠盐含量很高，人体过量吸收钠盐则是高血压、心血管病多发的重要因素。尽管关于沙尘暴颗粒物与健康的研究报告还不多，然而国内外有关空气中的颗粒物（其中一般也含有沙尘颗粒物）污染对居民健康影响的报道却有很多。研究发现，空气中颗粒物污染可引起急性或慢性支气管炎、哮喘、肺炎、甚至肺癌等呼吸道和心血管疾病，尤其对易感人群（老人和儿童）危害更大。最近的流行病学研究表明，居民日患病率和日死亡率与室外空气中颗粒物污染有关。对1987～1994年间美国20个大城市的人口日死亡率与室外大气细颗粒物污染关系的研究结果表明，死亡率的增加与大气颗粒物（可吸入颗粒物）污染有关，而与二氧化硫，二氧化氮，臭氧，一氧化碳等关系不明显。可吸入颗粒物每增加10微克／立方米，总死亡率可增加0.51％，心血管和呼吸系统疾病死亡率增加0.68％，所以大气细颗粒物污染的监控防治应当加强。相关研究指出，美国当前大气颗粒物污染水平不仅与短期的而且与长期的心血管、呼吸系统疾病和死亡率有关，心血管病死亡率高的国家（如美国）应重视空气颗粒物污染。研究还指出，可吸入颗粒物在急性污染的情况下可明显增加死亡率（如1952年发生的伦敦烟雾事件），在正常情况下，即使颗粒物在大气质量标准之下也与死亡率有关。可吸入颗粒物浓度在100微克／立方米24小时急性暴露时，一般人群的相对危险度约1.05～1.10，而在老年人、病人等敏感人群相对危险度将更高。研究指出，可吸入颗粒物的健康效应还与其化学成分有关，强调细颗粒物，特别是超细颗粒物成分、酸性的健康效应还与其化学成分有关。有人认为大气颗粒物污染与哮喘的发生有关，其他污染物如何与颗粒物联合作用尚待研究。另有研究指出，基于流行病学研究，推测对于细颗粒物诱发肺炎的全身性反应，包括细胞因子的释放和心律功能的变化，可能是肺心病与颗粒物污染关联病理机制之一。
老年人、儿童、患有肺心病、流感、哮喘的病人对于短期急性颗粒物污染暴露很敏感，可引起死亡率、发病率或疾病加重率增加。其他方面的敏感人群可能会引起轻微健康效应，例如呼吸综合症、肺功能降低及其他生理改变的可能性增加。慢性暴露研究指出，长期反复暴露细颗粒物产生的积累效应具有相当广泛的敏感性，导致高污染环境中的居民平均寿命减少。荷兰学者研究指出，具有慢性呼吸综合征的儿童比正常儿童对可吸入颗粒物的健康效应更为敏感，医学治疗也不能降低这种敏感性。英国学者研究指出，空气中超细颗粒物污染可引起肺泡发炎，介质释放，对敏感的个体还可引起肺疾患者剧增，血凝增加，使心血管疾病增多。最近的流行病学研究发现，日发病率和日死亡率与室外空气颗粒物污染有关。另有学者提出颗粒污染物的生物活性金属成分与它的许多急性和迟发性损害作用有关。整体动物研究表明，大鼠只吸入钒（V）不能引起心搏和体温的改变，只吸入镍（Ni）可引起心搏缓慢，而钒和镍同时吸入可引起比单独吸人镍更大的心搏和体温的改变。沙尘暴可将其细颗粒物长途传输数千千米而进入人口密集的城镇和大都市，污染环境，同时在颗粒物形成和传输途中，尘埃中含有许多有毒矿物质，发生了大量的化学和生物学污染，对大气环境和人体健康产生极大危害，对人体的耳、鼻、喉、眼、皮肤、呼吸道、心血管系统等都有很大的危害，皮肤、眼、鼻和肺是最先接触尘沙的部位，受害最为严重，主要是刺激症状和过敏反应，而肺部表现则更为严重和广泛。
1.刺激症状
人在未加防御而遭遇高密度沙尘时，首先会引起各种刺激症状，如流鼻涕、流泪、咳嗽、咯痰等，以及气短、乏力、发热、盗汗等全身症状。这些多为短期症状，是人体清除异物的自我保护方式，一般损害不会持续存在。不过，有时反应也会很严重，特别是首次或突然大量接触高密度沙尘时，可表现为突发气促、胸痛、胸闷、头痛、头晕等，原有哮喘、慢性肺病、心脏病等患者会更明显。
2.沙尘暴对肺部的影响
研究显示，在亚洲地区沙尘暴源地，50％以上的粒径分布在30～10微米范围内，但经远距离输送后，则演变成尘暴或浮尘，粒径在10微米以下的颗粒占55％以上，可吸入颗粒物由于吸附性强，可携带重金属、硫酸盐、有机物、病毒等进入人体呼吸道和肺部，主要沉积在气管和支气管，PM2.5可达肺泡，危害更为严重。进入肺部的颗粒物可导致支气管通气功能下降、肺泡的换气功能丧失，并进一步引起多方面的危害。王宝鉴等对兰州市某医院呼吸道疾病与沙尘天气的分析表明，沙尘暴发生站次与呼吸道疾病发病人数之间呈显著正相关（r=0.767），它对呼吸道疾病起激化作用，与气管炎、细支气管炎及肺炎等呼吸道疾病之间也有一定的关系。近年来，世界上许多沙漠及邻近地区的国家不断有居民患风沙尘肺（人们由于长期生活在风沙环境中所致的以具有尘肺特征的呼吸系统疾病为主的全身性疾病，称为风沙尘肺）的报道，发病的病因与其长期生活在扬沙、浮尘环境密切相关，其临床表现有咳嗽、咳痰、乏力、胸痛、气喘、桶状胸、呼吸功能下降；进一步发展可产生肺气肿、肺心病、肺结核等合并症；风沙尘肺是一种人畜共患病，也是一种沙尘暴天气多发区的地方性疾病。国外从1952年先后报道了以色列、利比亚、沙特、印度等地有关风沙尘肺的病例。澳大利亚研究显示，由于土壤被风蚀而引起的沙尘暴是导致该国200万人哮喘的元凶。国内关于风沙尘肺的报道较晚，且主要集中在甘肃和新疆，新疆自治区防疫站1997年对176名无接触工业粉尘的赶羊工进行调查，发现有风沙尘肺病人6例；对南疆和田地区部分世居居民进行调查，从224人中检查诊断出风沙尘肺20例；甘肃安西地区对1058人拍摄了X射线胸片，诊断风沙尘肺99例；甘肃省人民医院徐秀珍于1990年对沙漠地区居民395人的风沙尘肺调查中，在排除其他病因后，检出风沙尘肺24例。世界上许多沙漠地区的牲畜和动物易患气喘合并肺炎，引起动物大量死亡，经调查研究发现沙漠动物肺部易感染并且有尘肺样改变。甘肃省农业大学1987年对河西走廊地区的马类动物气喘病进行了研究，证实马类动物的气喘病是由有机尘和无机尘所致的混合性尘肺。1995年上海医科大学的专家对塔里木盆地的风沙尘肺进行了流行病学调查，对116名石油职工和120名世居居民进行了X射线片检查，排除石油工人中属职业因素有尘肺2名外，发现世居居民中尘肺I期病人6名，并且进行了沙漠尘对鼠肺的急性毒性实验研究，发现沙漠尘主要引起巨噬细胞为主的非特异反应。由以上初步调查研究可见，沙漠及其邻近地区的沙尘污染已引起当地人群和牲畜中风沙尘肺的发生。
