不是所有类型的结核病都具有传染性，也不是任何一个结核病人在其患病期间的住何时候都具有传染性。
相对来看，肺结核病中的一些类型常常具有传染性，而肺外结核病（如骨结核病、脑膜结核等）则不具有传染性。由于肺脏与外界相通，在肺结核病发展、恶化或形成空洞时，病变中的结核菌大量繁殖，通过支气管排出体外，造成结核菌传播。这样的肺结核病人才具有传染性。但当病人治愈了，就不再成为传染源。衡量和判断病人是否具有传染性最简便和可靠的方法就是对病人的痰液作涂片染色，进行显微镜检查。如涂片检查发现抗酸杆菌阳性，则认为具有传染性，或称为“传染源”。传染性肺结核传染性最强的时间是在发现及治疗之前。所以应当重视早期发现和正确、及时治疗传染源。
十五、如何治疗肺结核
用化学和生物制剂的抗结核药物治疗又称化学疗法，是现代结核病最主要的治疗方法。其他治疗方法均为辅助治疗。化疗是控制结核病传播的唯一有效方法，是控制结核病流行的最主要武器。
我国目前结防规划采用的是直接观察下的短程督导化疗。服药方法是隔日服药。短程督导化疗分为两个阶段：强化期和继续期。强化期为杀菌阶段，即在治疗开始时的2～3个月，联合应用4～5种抗结核药，以便在短时间内尽快杀灭大量繁殖活跃的敏感菌，减少耐药菌的产生。继续期为巩固治疗阶段，即在强化期之后的4～6个月内，继续消灭残留的结核菌，并减少和避免复发机会。
结核病的化疗原则是：早期、联合、适量、规律和全程用药。只要你和医生很好合作，肺结核病是可以治愈的。
我国目前广泛应用的抗结核药物有异烟肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）、乙胺丁醇（E）、和链霉素（S）。在强化期几乎全部被采用，而在继续期则选择其中的2～3种药物。治疗过程中的服药方法都采用隔日服药，以便于督导化疗的实施，使病人能全程，不间断地服药，以提高治愈率。
十六、急性菌痢防治知识
急性菌痢相当于中医的湿热痢，其主要症状有全身中毒症状与肠道症状两方面。根据其严重程度，又可分为轻型、普通型、重型及中毒型四型。
（1）轻型：多无全身中毒症状，体温正常或者稍高，腹痛不明显，腹泻每日3～5次，大便为黄色糊状或水样，带有少量黏液，里急后重也不明显，可有呕吐。病程约3～6天。易误诊为肠炎或结肠炎，若治疗不及时或不彻底易转变为慢性。
（2）普通型：起病急，有中等度毒血症表现，见畏寒，发热，体温可高达39℃。发热的同时或数小时后，出现腹痛、腹泻等消化道症状，腹痛多为阵发性，位于脐周或左下腹部；腹泻每日10～20次或更多，大便初为水样，或黄色糊状，后粪质逐渐减少，待肠内容物排空后，转为黏液脓血便，每次量少，并伴有明显的里急后重，左下腹部有压痛，肠鸣音亢进。严重者发生脱水和代谢性酸中毒。病程1～2周。
（3）重型：多有严重的中毒症状，起病急骤，高热，伴呕吐，大便频繁以致失禁，带脓血黏液便，腹痛剧烈，里急后重感显著，失水明显，全腹压痛，尤以左下腹为明显，随后病人极度衰竭，四肢湿冷，意识模糊，谵妄或惊厥，血压下降以致休克。
（4）中毒型：大多发生于2～7岁体质较好的儿童，相当于中医的“疫毒痢”。起病急骤，在腹痛、腹泻尚未出现时，即可有高热、精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱而浅表、反复惊厥、神志不清、皮肤发花以及甲床毛细血管充盈时间延长等表现，最终可导致呼吸和循环衰竭。本型以重度毒血症、休克和中毒性脑炎为主要，而腹泻、呕吐不一定严重，出现也较晚，大便次数不一定很多，性状也未必呈脓血样。呕吐物可呈咖啡色。本型可分为：①休克型：主要表现为周围循环衰竭，以皮肤发花、唇甲青紫、血压明显下降或测不出以及不同程度的意识障碍为主要特点；②脑水肿型：主要呈颅内压增高或脑疝的表现，早期见烦躁嗜睡，血压正常轻度升高，频繁呕吐，呼吸增快；晚期可见昏迷，频繁惊厥，血压显著升高（最后下降），瞳孔或大或小或大小不等，对光反应迟钝或消失，肌张力增高，肢体内旋，呼吸深浅不匀、节律不整，呈叹气样呼吸，最后减慢以至停止。
③混合型：以上两型症状兼有，为最凶险的一型。
十七、副伤寒防治综合知识
由副伤寒杆菌所致的急性传染病。副伤寒的临床表现与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短，病死率较低。副伤寒丙尚可表现为急性胃肠炎或脓毒血症。
病原学：副伤寒的病原体有3种，副伤寒甲杆菌、副伤寒乙杆菌及副伤寒丙杆菌。各种副伤寒杆菌均有“O”和“H”抗原，在自然条件下，副伤寒杆菌一般只能感染人类，仅偶尔感染动物。
流行病学：传染源为病人和带菌者。传播方式与伤寒大致相同，但以食物传播较为常见，因副伤寒杆菌可在食物中较长时间存在。
我国副伤寒的发病率较伤寒为低。成年人中以副伤寒甲为多，儿童易患副伤寒乙，但可因地区、年代等而不同。
发病原理与病理变化：副伤寒甲、乙的发病机理与病理变化大致与伤寒相同，副伤寒丙的肠道病变较轻，肠壁可无溃疡形成，但体内其他脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。
临床表现：副伤寒的潜伏期较伤寒短，一般为8～10天，有时可短至3～6天。副伤寒甲、乙的症状与伤寒类似，但副伤寒丙的症状较特殊。
（1）副伤寒甲、乙起病徐缓，但骤起者不少见，尤以副伤寒乙为多。开始时可先有急性胃肠炎症状如腹痛、呕吐、腹泻等，约2～3天后症状减轻，继而体温升高，伤寒样症状出现。发热常于3～4天内达高峰，波动较大，极少稽留。热程较伤寒短，毒血症状较轻，但肠道症状则较显著。皮疹出现较早，且数量多，直径大。复发与再燃多见，而肠出血、肠穿孔少见。
（2）副伤寒丙临床症状复杂，常见有以下三种类型：①伤寒型症状与副伤寒甲、乙大致相似，但较易出现肝功异常。
②胃肠炎型以胃肠炎症状为主，表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，病程短。
③脓毒血症型常见于体弱儿童和慢性消耗疾病患者。发病急、寒战、高热、热型不规型，热程1～3周不等。常有皮疹、肝脾肿大、并可出现黄疸。半数以上病人可出现胸膜炎、脓胸、关节及骨的局限性脓肿、脑膜炎、心包炎、心内膜炎、肾盂炎等迁徙性化脓性并发症，此类并发症极顽固，治疗期长且困难。
副伤寒甲、乙、丙的诊断、治疗及预防等与伤寒大致相同。对并发化脓性病灶者，一旦脓肿形成，可行外科手术治疗，并加强抗菌药物的使用。
（第二节）疟疾及其防治知识
一、疟疾概述
疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。
疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，于夏秋季发病较多。在热带及亚热带地区一年四季都可以发病，并且容易流行。
典型的疟疾多呈周期性发作，表现为间歇性寒热发作。一般在发作时先有明显的寒战，全身发抖，面色苍白，口唇发绀，寒战持续约10分钟至2小时，接着体温迅速上升，常达40℃或更高，面色潮红，皮肤干热，烦躁不安，高热持续约2～6小时后，全身大汗淋漓，大汗后体温降至正常或正常以下。经过一段间歇期后，又开始重复上述间歇性定时寒战、高热发作。
婴幼儿疟疾发热多不规则，可表现为持续高热或体温忽高忽低，在发热前可以没有寒战表现，或仅有四肢发凉、面色苍白等症状。婴幼儿疟疾高热时往往容易发生惊厥。
治疗疟疾应采用抗疟原虫药物，如氯喹、奎宁、青蒿素等。
疟疾仍然是当今人类的最大杀手之一。“疟疾”一词在拉丁语中的含义是“坏的空气”，甚至古罗马人就意识到应避开某些沼泽地区的瘴气。但是，疟疾并不是由带病菌的空气、而是由不流动的水中所繁殖的蚊子造成的，正如罗纳德·罗斯在1892年怀疑的那样。
在疟疾患者休内发现了一种大小如红细胞的寄生虫。它是如何侵入人体的？罗斯设法追踪这种寄生虫的生活史。它先存在于蚊子的胃内。在那儿繁殖后，这的幼虫侵入蚊子的唾液腺内。当蚊子叮人时，唾液中的寄生虫随之进入人体的血液中。几周之后，被感染的人就会出现疟疾特有的发热和寒战而病倒。这种发热呈一过性，并且反复发作。
罗斯的研究并没有治愈疟疾。一旦找到疟疾的病因，人们就能够设法消灭在沼泽里繁殖的蚊子。
只有雌性蚊子才叮人吸血，所以，只有雌性蚊子才会传播疟疾。
疟疾现在几乎已经在城市和城镇内绝迹的，但仍然流行于许多农村地区，特别是非洲，拉丁美洲和东南亚地区的农村。
奎宁是最古老的治疗疟疾的药物。作为唯一有效的药物，它一直使用了300年。预防仍然是对付疟疾最好武器。如今在疟疾流行的地区旅游，当有蚊子出没时，人们应该服用抗疟药，并使驱蚊剂来避免蚊子的叮咬。 疟疾又名打摆子，是由疟原虫经按蚊叮咬传播的传染病。临床上以周期性定时性发作的寒战、高热、出汗退热，以及贫血和脾大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性等差异，临床症状和发作规律表现不一。
疟疾是一很古老的疾病，远在2000年前《黄帝内经·素问》中即有《疟论篇》和《刺疟篇》等专篇论述疟疾的病因、症状和疗法，并从发作规律上分为“日作”、“间日作”与“三日作”。然而，直到1880年法国人Laveran在疟疾病人血清中发现疟原虫；1897年英国人Ross发现蚊虫与传播疟疾的关系，它的真正病因才弄清楚。
疟疾广泛流行于世界各地，据世界卫生组织统计，目前仍有92个国家和地区处于高度和中度流行，每年发病人数为1.5亿，死于疟疾者愈200万人。我国解放前疟疾连年流行，尤其南方，由于流行猖獗，病死率很高。解放后，全国建立了疟疾防治机构，广泛开展了疟疾的防治和科研工作，疟疾的发病率已显著下降。
二、疟疾的发病原理与病理改变
疟疾是由疟原虫引起的疾病。由于被寄生的肝细胞周围没有明显炎症反应，推测红外期不引起宿主临床症状。从疟疾症状发作与疟原虫红内期成熟时间一致情况看，认为系疟原虫在红细胞内摄噬血红蛋白产生代谢产物及疟色素，当裂殖体成熟后胀破红细胞，随同裂殖子一起进入血流，作用于体温调节中枢引起发热及其他有关症状。不同种的原虫裂体增殖时间不一致，因而临床发作周期也不一致，一般间日疟和卵形疟为隔日一次，三日疟隔两天一次，恶性疟由于原虫发育不整齐，遂使发作不规律，且恶性疟原虫的红细胞内期裂体增多在内脏微血管内进行，易致内脏损害。
疟疾的发作还与原虫的数量有关，导致发热所需每立方毫米血内最低原虫数目，称为发热阈值。间日疟为10～500；恶性疟为500～1300；三日疟140。变化幅度与个体的耐受力与免疫力有关。
新近研究认为子孢子侵入肝细胞是子孢子内的分泌物启动，并与肝细胞膜的位点特异黏附主动入侵的过程。裂殖子钻入红细胞也是特异受体介导下完成。机体为清除疟原虫，体液和细胞免疫均参与其过程。尤其是巨噬细胞在疟原虫诱导下产生肿瘤坏死因子（TNF），TNF增强巨噬细胞活性，使吞噬疟原虫，吞噬过程中又促进释放活性氧，活性氧再杀灭疟原虫。另一方面TNF及活性氧又引起机体组织器官的损伤和典型的临床症状。
凶险型疟疾的发病原理过去提出的栓塞说、炎症说、DIC说均属推测。近年来的深入研究认为系寄生疟原虫的RBC与宿主、内脏血管内皮细胞特异黏附导致微血管床阻塞、组织缺氧，以及免疫活性细胞释放的TNF等细胞活素、活性氧共同作用，造成组织器官严重的病理损害。
病理变化疟疾的病理变化主要由单核巨噬细胞增生所致。在脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞、及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素，因而患者脾肿大，肿大的脾脏质硬、包膜厚；切面充血，马氏小体不明显。显微镜下可见大量含疟原虫的红细胞及疟色素；反复发作者网状组织纤维化，因而病愈后脾肿不能缩小。肝脏轻度肿大，肝细胞混浊肿胀与变性，小叶中心区尤甚。Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫及疟色素。高疟区患者有脾脏巨大，血清IgM及疟疾抗体升高，但其疟原虫数不多，抗疟治疗有效，称此为热带巨脾综合征。可能是与遗传有关的异常免疫反应。
贫血疟原虫破坏红细胞因虫种差异及疟原虫侵犯红细胞的类型不一而不同。恶性疟原虫繁殖迅速，且侵犯不同年龄的红细胞，所以短期内即有10%的红细胞破坏。因而贫血发生早而显著。间日疟常侵犯网织红细胞，受染红细胞不超过2%，故贫血较轻。三日疟原虫侵犯衰老的红细胞，破坏不超过1%，贫血常不显著。事实上红细胞破坏的数量往往几倍于受染红细胞数，这可能是疟原虫的抗原成分沾染了正常红细胞，而导致机体免疫识别有关。恶性疟疾时红细胞大量破坏，发生DIC，可出现溶血性黄疸。
凶险发作可致脑组织充血、水肿；大脑白质内散在出血点、充血；软脑膜显著充血水肿，重者沟回变浅。显微镜下毛细血管充血，内含大量染疟原虫的红细胞及不含虫而聚集的红细胞。还可见环形出血灶、Durcl肉芽肿、局灶性脱鞘和退行性病变。
其他器官如：骨髓、肾、胃肠、肺、心、肾上腺等亦有不同程度的吞噬细胞增生，并可见吞噬有含疟原虫的红细胞和疟色素，毛细血管内有含疟原虫的红细胞，甚者微血管阻塞，内皮脱落、变性坏死等。
三、疟疾的发病周期及临床表现
1.潜伏期
从人体感染疟原虫到发病（口腔温度超过37.8℃），称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。一般间日疟、卵形疟14天，恶性疟12天，三日疟30天。感染原虫量、株的不一，人体免疫力的差异，感染方式的不同均可造成不同的潜伏期。温带地区有所谓长潜伏期虫株，可长达8～14个月。输血感染潜伏期7～10天。胎传疟疾，潜伏期就更短。有一定免疫力的人或服过预防药的人，潜伏期可延长。
间日疟多急起，复发者也是这样。初次感染者常有前驱症状，如乏力、倦怠、打呵欠；头痛，四肢酸痛；食欲不振，腹部不适或腹泻；不规则低热。一般持续2～3天，长者一周。随后转为典型发作。分为三期。发冷期骤感畏寒，先为四肢末端发凉，迅觉背部、全身发冷。皮肤起鸡皮疙瘩，口唇，指甲发绀，颜面苍白，全身肌肉关节酸痛。进而全身发抖，牙齿打颤，有的人盖几床被子不能制止，持续约10分钟，乃至1小时许，寒战自然停止，体温上升。此期患者常有重病感。
2.发热期
