3．乙型肝炎 世界不同地区的乙型肝炎流行状况差异很大，乙肝表面抗原（HbsAg）的携带率也高低不一。北美欧洲和澳大利亚为低度流行区，人群中HBsAg的阳性率仅为0.2％一0.5％，我国与东南亚、热带非洲为高度流行区，HBsAg的携带率为8％～20～，儿童与新生儿感染乙型肝炎病毒（HBV）极为常见。1979年，我国29个省市自治区209个县市277186人的乙肝流行病学调查中，长江以南地区高于长江以北，西南、华东地区比较高，最高为江西省（16.79％）。农村阳性率高于城市，男性高于女性，抗一HBs阳性率女性则高于男性，调查还发现，我国的肝炎现患率为2770／10万人，其中大部分为乙型肝炎。乙肝以血液传播为主，其传播途径为母婴传播、性传播、血液传播（包括体液，如唾液、****、乳汁、****分泌物等），及通过破损的皮肤、输血注射、器官移植、手术等。而吸血昆虫在传播乙型肝炎中的意义目前尚未肯定。水源及食物一般并不传播乙型肝炎。
4．丁型肝炎
急、慢性丁型肝炎患者及丁型肝炎病毒（HDV）携带者是丁型肝炎的传染源。其潜伏期为期4～20周。HDV是一种缺陷病毒，它不能单独存在，只能存在于HBV感染中，其传播途径与乙肝相似。
世界上丁型肝炎的流行是在大部分HBsAg携带者中为发生。我国属于HDV感染的低流行区，感染率低，散发分布，但国内大部分地区存在HDv感染，HDV感染者可使体内HDV复制受到抑制。
5．丙型肝炎
目前认为丙型肝炎主要是通过输血引起的，又称为输血后肝炎。
近年来，国内因输血引起的丙型肝炎发病报道日益增多。主要原因是因为感染丙型肝炎病毒（HCV）后，经较长时间才能检测到HcV抗体，所以，目前的检测手段尚不能完全筛选出丙型肝炎感染者。据文献报道，我国河南省某血站献血员的HcV感染率高达70％，说明HCV感染与输血明显相关。
本病感染后的潜伏期为2～26周，平均为7．4周，输血后丙型肝炎潜伏期可短至8天。丙肝较乙肝病情相对较轻。但发展成慢性肝炎比例较高，有的学者统计可达40%～50％，其余为自限性，少数病人可发展为肝癌。HCV感染的途径除输血引起外，还包括不洁注射、针刺、手术、性传播及母婴垂直传播等。
6．庚型肝炎
1995年初美国学者首先发现一种输血后肝炎的致病病毒，称为庚型肝炎病毒（HGV）。后来研究发现，该病毒感染呈全球性。在我国也有较高的感染率，但HGV是否能引起肝脏病变，目前尚有争论。但一般认为它有如下I临床及流行特征：①主要经输血或肠道或肠道外途径传播。
②一般临床症状较轻，黄疸较丙型肝炎少见，平均值较丙型肝炎低，约50％HGV／GBV—c感染者谷丙转氨酶（ALT）正常。
③病毒血症持续时间长，存在HGV／GBV—c慢性携带者。
④发展为慢性肝炎的患者比丙型肝炎少。
⑤由于HGV／GBV—c、HBV和HcV有共同传染途径，因此HGV／GBV—c可与HBV或HCV同时重叠感染。
二、引发肝脏病的主要因素
病毒、细菌、血吸虫的感染、酒精的危害以及一些药物对肝的损害和血清中存在的各种自身免疫抗体等都能引发肝脏病。
1．酒精的危害
酒与肝脏具有密切关系，酒精对肝脏有毒性作用，且会直接地伤害到肝细胞。但饮酒伤肝的问题，不在酒业的本身，而在饮酒的方法，酒量的多寡、及饮酒的历史（饮酒的时间长短）等几种不同的原因。
短时间内喝下大量的酒可使机体内造成一系列的代谢紊乱，引起急性酒精性肝炎；这种急性的酒精中毒，使得肝细胞被破坏而发生死灭状态（坏死）。若饮下过量的酒，而没有急性肝炎的症状发生，那就会不断地引起肝细胞的反复破坏，经年累月下来，肝脏中的纤维会逐渐的增加，而形成慢性肝炎的状态。
此外，有大量饮酒习惯的人，在他的肝脏细胞中也会堆积脂肪（主要为中性脂肪），被认为是脂肪肝的原因，食物中的脂肪和皮下脂肪，形成脂肪酸后被输送到肝细胞中，由于酒精阻止脂肪酸的氧化而产生热量的作用，致使肝细胞内的脂肪逐渐增加，因而感染了肝病。长期饮酒除可造成低血糖，酸中毒及高脂血症而引起肝功能损害外，还能使饮酒者对食物的需求减少；高浓度的酒精还可直接损害胃及小肠粘膜，造成营养素的消化吸收障碍，而引起营养不良。
2．药物性引发
某些药物如氯丙嗪、异烟肼、甲基多巴及阿斯匹林等，虽按一般治疗剂量给药，也可引起肝脏损害。因为肝脏是将体内的有害毒物加以代谢的中心器官，这些药物及其他一些化学物质，大部分都要在肝脏经过代谢或被解毒。药物除了口服外，有时也可经注射而进入体内，最后同样是经肝脏加以处理。因此无论是口服或注射或其它途径给药，肝脏都会受其影响。
药物性肝损害除由药物本身的毒性所引起之外，有些本身不具有肝脏毒性的物质，在肝脏内被代谢而会变化为毒性极强的物质。
引起肝脏损害的药物，大约可分为以下两种。一种是本身对肝脏毒性的肝损害性过敏反应，另一种是特异体质所引过敏反应的现象。前者称为中毒性肝损害，后者则称为药剂起因性肝损害。无论是直接还是间接，凡是引起肝损害的药物，不会无条件地产生；因此现今所发生的药物性肝损害多半属于过敏性。
药物性肝损害可从过去的病例及体内反应试验来防止到某种程度。但由于目前天天有各种新的药物面世，因此药物所引起性肝损害不但没有减少，反而有增加的趋势。所以平日应对药物保持慎重的服用心理，并严格遵守服用量及服用时间，如果把成药或其他药品同时使用时，应先查明会不会引起副作用。因此从肝脏的立场而言，没有一种药物是不会引起副作用的。
3．食物及化学合成物的污染
一般的食物是使用化学合成加工保存起来的，而利用这种过程保存食物的方法，法律上通过的有300种，根据有关间接的统计，其中70种的使用，平均每人每天约摄取12克。被污染食物进入人体后可引起肾、肝的代谢障碍，致癌性畸形儿的产生情况。这种种变化，要说出其发生的原因是非常困难的，因为有许多的原因是重复的发生。
空气、水和土壤等的污染，致使细菌附着于食物成为有毒的物质，若其毒性程度不变（在有害程度之下），经人长年累月的摄取和食物连锁（自然原理中，大小生物的食料，在各生物学中浓缩成有害物质，移到动物中的现象）等的自然结构，是无法避免有害物质积存于人体内且呈日益增加趋势的。这种因有害物质带来的器官障碍总是可分成急性的和慢性的两种。即使是同一物质，也会引起急性疾病和慢性疾病，所侵犯的内脏器官部分也不尽相同。一般因食品而引起的急性障碍的例子很少，但在摄取少量的有害物质，经过一段漫长时间后引起慢性障碍的情形很多。因此，对这些物质带来的器官障碍的机制只是一种事后推测，难以弄清楚其问的因果关系。
很多的食品添加物和食品污染物里面的化学合成物也会引起肝脏障碍。根据研究发现，食物中的色料总是有发生癌细胞的危险，故被禁止加添于食物中。防腐用的硼酸，因为有慢性毒性亦会引起肝脏障碍。此外，盐化合成树脂的可塑剂和安定剂溶于食品中，包装材料，印刷油墨和残留药等的污染食品，也能引起肝脏障碍。如DDT、BHC、德林系盐素剂等农药，虽已被禁止使用，但是却仍然在牛奶中被检验出来。还有，霉菌和细菌侵入食品亦会产生毒性，继而会引起肝脏障碍和肝癌。
4．病毒感染
病毒感染是引起病毒性肝炎，从而导致各种急、慢性肝脏病的主要直接的原因。现已发病并证实的肝炎病毒有6种，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HcV）、丁型肝炎病毒（HDV）、戊型肝炎病毒（HEV）和庚型肝炎病毒（HGV／GBV—c）。其中HAV和HEV经消化道传播，其余的各种病毒主要经血液传播。这6种病毒虽然型别不同，形态各异，毒力大小有差异，传播途径也不尽相同。但它们均可使人类感染而发生以肝脏病变为主的具有传染性的全身性疾病。
5．过劳或精神因素
长期从事超过自身负荷能力的体力劳动，日积月累，积劳过度，导致了机体抵抗力下降，积劳成疾。其中从事脑力劳动者由于工作和学习紧张，任务紧迫而数日或数月伏案疾书或展卷阅读，直至通宵达旦，长期不休息，致使体力或脑力劳动过度也是患肝炎的诱因，特别是某些肝炎易反复活动的主要原因。中医言肝为“罢极之本”，即指过劳伤肝之意。
精神因素在诱发肝炎中亦占重要位置。高度精神紧张，或因单位家庭琐事，或因事业、经济等方面的问题，经常忧虑不快，心境不佳或因此茶饭不思，饮食失节等都可诱发肝病。俗话说“忧郁伤肝”不无道理。
6．营养不良
过去由于生活条件较差，长期营养不良诱发的肝病较多，如黄胖病（一种浮肿病）等。现在生活条件较好，但一些地方或家庭也可由于饮食营养结构失调导致营养不良的发生，偏食就是一个例子，有人整年或数年吃单一饮食，最后造成营养不良。有些妇女为追求所谓体形美而实行减肥，或减食或食用某些劣质的无科学证实的减肥药物而渐渐使机体长期处于饥饿状态，导致营养不良，影响肝的代谢功能，从而诱发肝病。
7．妊娠及某些并发病的影响
妊娠本身就可使肝脏发生一系列的病理生理改变，再加之其他因素，如卫生条件、饮食习惯、注射、输血，分娩手术等影响，常可合并病毒性肝炎发生，其发生率可达0．025%～1．6％，任何一型肝炎均可发生，发生肝炎后一般症状重，临床经过及预后较一般肝炎病人差。
某些慢性消耗性疾病或急性感染性疾病如感冒等都可使机体抵抗力下降，从而引发肝脏发病。此外，外伤、手术等创伤后亦容易诱发肝病。
总之，诱发肝脏发病的因素很多，南京钟阜医院曾对某一年321例住院患者的发病诱因调查发现，各型肝炎有确切诱因引起发病者占33．96％。主要诱因中，体力过劳为38．58％，睡眠不足为17-31％，精神因素为8．69%，某些感染为8．15％，受凉为7．61％，饮酒为4．39％，其它复合诱因（两种以上诱因）占有5．7％。据此，可以看出诱因在肝脏发病中所占的重要地位。
