癌症是当今世界医疗难题，因为其难，也就成为了关注的重点。掌握癌症的基本概况、预防办法、一般治疗方法以及对癌症患者的心理干预，对健康咨询师而言十分必要。本章将就癌症患者长期生存和治愈这一题目展开论述，吸收了国内外对癌症的最新研究成果，突出新颖、理论联系实际、实用特点，适用于健康咨询师复习备考。
癌症几乎可以肆虐横行在人体的大脑、内脏、肌肉和骨骼等任何部位。人体组织中一旦出现癌肿，就可能导致人体的正常功能混乱不堪，甚至彻底崩溃。目前全世界60多亿人口中每年因癌症死亡的人数达500多万，新发病例700多万，且这数字还在增加。我国13亿多人口中，每年有140多万癌症新发病人，待治疗和在治疗的病人约180多万，平均年死亡约100多万。据调查，我国城市居民每2至3名死者中就有一人死于癌症，城市居民中几乎找不到一个没有癌症患者或死者的家庭，我们每一个人的一生中约有1/3时间是处于癌症的危险之中。研究表明，癌症的患病率与人的寿命增长成正相关，20岁的人患癌症的风险是10岁儿童的2倍，70岁以上的人患癌症的风险则高达7倍。癌症不是现代人才有的疾病，而是有史以来各类生物共同面对的挑战。18世纪末，人类的平均寿命只有25岁；19世纪末，人类平均寿命为42岁，人类寿命的短暂暂时掩盖了癌症的罪恶。因此，直到19世纪初癌症还是相对“罕见”的病种，随着社会进步、人类寿命延长，人们才发现癌症离我们越来越近。
1.癌的性质。
癌肿是由癌细胞组成。癌细胞与健康细胞的不同在于：它们的细胞形状不规则，外形大小不一，细胞核比一般的细胞要大些。主要特点如下：
（1）繁衍无限性。癌细胞与其他次序井然的细胞不同，具有无限繁衍的强烈愿望，无限增殖，强行扩张，企图占据人体中尽可能大的空间。
（2）渗透扩张性。健康细胞之间是有序排列、相互依存、相互影响的，癌细胞则不遵守这一游戏规则，挤占其他细胞生存空间，甚至派出无数支远征军大肆侵略扩散，远距离迁移到不同组织中去繁殖，分散到人类机体各处去安营扎寨。
（3）分裂自主性。所有的癌肿最初都来自一个变异的细胞，人类机体对这种细胞的生长失去控制，使其处于一种无序状态。这种细胞就像计算机的病毒，具有自身不断分裂复制的功能，虽然最初它的细胞增殖速度并不比正常细胞快，但它坚定地、不懈地繁殖，最终经过十几年、几十年成长为具有几十亿个细胞的叛军，侵蚀着人类的机体。
2.致癌因素。
1775年，一个名叫珀尔瓦尔·波特的伦敦医生发现，早年曾干过打扫烟囱工作的人容易患阴囊癌，他认为这一现象与少年常接触烟垢有关，首次提出癌症的起因。经过多年的医学探索，今天的人们发现癌症是由多种因素诱发的，主要因素有两个方面：
（1）诱发癌症的外部因素。
①致癌物质。现已证实，通烟囱工人接触的致癌物质是二苯并蒽，这种物质只要1毫克即可使人致癌。此外，还有石棉、异烟肼、二恶英（四氯二苯二氧）、亚硝酸盐、黄曲霉素、尼古丁等数百种致癌物质，其中黄曲霉素是目前发现的最强烈的致癌物质，而香烟中的尼古丁则是接触人类最密切的致癌物质。据估计，癌症的致病外因90%以上是直接或间接的由化学致癌物质引起的。
②物理因素。电离、紫外线辐射、x射线、放射性射线照射都会大大提高癌症的发病率，其中核辐射造成的致癌影响尤为严重。
（2）引起癌症的内部因素。
①激素分泌失调。据研究表明，成年妇女（特别是生育过的妇女）卵巢的雌性激素代谢失调会引起乳腺癌和卵巢癌，成年男子睾丸雄性激素的变化也有可能导致前列腺癌，其他一些激素也存在类似特点。
②病毒诱导。有些病毒本身就携带有病毒癌基因。1909年，纽约洛克菲勒研究所的佩顿·劳斯发现了首例肿瘤病毒。他发现，把从一只鸡的结缔组织中提取的病毒颗粒注入另一只鸡时，后者也会产生肿瘤，从该肿瘤中亦能提取到诱癌病毒颗粒，劳斯肉瘤病毒能够在鸡群中无限传递。20世纪30年代，人们发现了能在兔子身上引起皮肤癌的新的癌病毒，及小鼠乳腺癌病毒和白血病病毒。研究发现，肿瘤病毒能够侵入体内某处的一个细胞，并在寄宿细胞内部长期居留，然后开始篡改寄宿细胞的生长控制机制，驱使细胞以及后代细胞不懈扩张。尽管病毒颗粒要比受感染的细胞小好几千倍，它却能篡夺细胞的控制权，操纵细胞的行为。一个传染性的肿瘤病毒颗粒，通过驱使细胞无穷生长、分裂，使人体已有的原癌基因突变为细胞癌基因，导致健康细胞堕落为癌细胞，使得细胞增生形成肿瘤。现已确认，人体约有15%的癌症是由病毒引起的。
③原癌基因。原癌基因实质上是具有重要功能的正常细胞基因，正常情况下它们不但对细胞无害，而且对维持细胞正常生理功能，控制细胞的正常生长、分化等具有重要作用。在人类的基因组中，蕴涵着一组潜在的癌基因——原癌基因。原癌基因在人体细胞中是普遍存在的，每个人体中大约有1000个原癌基因。在各种外部和内部因素的影响及病毒的诱导下，使这种基因产生易位、基因放大、显性突变，导致基因被激活，由良民变成恶棍。
癌基因为显性，一旦形成就立即通过其基因产物显示致癌作用。癌基因编码的产物是癌蛋白，包括分布在细胞膜和细胞质中的酪氨酸激酶类、生长因子样作用类和ras族类；分布在细胞核中的细胞核癌蛋白。目前发现的癌症约有25%是由原癌基因被激活而引起的。
应当看到，所有的致癌因素，不管是化学的还是物理的，外部的还是内部的，很少有单独诱发癌症的。这些致癌因素的共同特性是：都能在一定程度上改变细胞的遗传物质（DNA），或激活已有的原癌基因，从分子水平上导致细胞癌变。
3.癌基因与抑癌基因。
（1）癌基因。是在自然或实验条件下，参与或直接导致正常细胞发生恶变的基因。癌基因可分病毒癌基因（virusorleogene，v-orle）和原癌基因（proto-oncogene）两大类，前者为病毒中存在的、能诱导正常细胞转化为肿瘤细胞的致瘤基因，后者为存在于正常细胞中的癌基因同源性序列、起调节细胞生长和分化作用。已分离的癌基因有100多种，根据基因的结构及其产物的功能，可将原癌基因分为五大类：①生长因子类；②生长因子受体类；③细胞内信号传导蛋白类；④蛋白激酶类；⑤细胞核内转录调节蛋白类。
原癌基因具有正常生理功能，但功能异常时又具有潜在致癌能力。其致癌能力与这类基因的异常激活有关，异常激活可发生在下列情况：①点突变；②启动子插入；③甲基化程度降低；④基因扩增与高表达；⑤基因易位或重排。激活后的原癌基因称为癌基因，不适当地表达癌基因产物，使细胞增殖控制丧失而形成癌。
（2）抑癌基因。是一类存在于正常细胞中的、与原癌基因共同调控细胞生长和分化的基因，也称抗癌基因（antiorleogene）、隐性癌基因（recessive oncogenes）。自从1986年人类第一个抑癌基因Rb被分离克隆和鉴定后，有许多抑癌基因逐步被克隆鉴定，并发现它们与许多肿瘤密切相关，迄今为止发现的常见抑癌基因有：①P53基因：是一种与人类肿瘤相关性最高的基因；②Rb（retinoblastoma）基因；③P16基因；④APC（adenomatous polyposis coli）基因；⑤nm23基因；⑥lMCC（mutated colorectal cancer）基因；⑦DCC（deleted in colorectal careiorloam）基因；⑧NF1（neurofibromatosis type 1）基因；⑨WT1（Wilms tumor type1）基因。
抑癌基因的根本作用是抑制细胞进入增殖周期，诱导终末分化和细胞凋亡，维持基因稳定，具有潜在抑制肿瘤生长的功能，当其发生突变、缺失或功能失活时，可导致细胞恶性转化而发生肿瘤。其作用机制可能通过抑制原癌基因的活化及表达，或通过使癌基因表达蛋白产物失活等，从而对细胞增殖起负调节作用。
4.肿瘤的发育。
癌肿的演变具有极不确定性，某些癌肿生长极缓慢，在十几年甚至几十年不对机体产生严重威胁，但有的却有可能在短短几个月内给人以致命一击。肿瘤演变一般分为四个时期：
（1）单克隆起源阶段。癌肿的出现都是由一个突变的癌细胞引起的，这个细胞通过迅速的克隆，由单个细胞发展成具有上亿癌细胞的癌肿。
（2）生长阶段（癌前期病变）。只要肿瘤细胞群仍处在较小的规模——直径小于1毫米——它就可以扩散开来。要解决给养和排泄这两个后勤问题，癌细胞或者它的正常细胞邻居释放的分子都能够很容易地扩散出这点短距离。可是，一旦细胞簇长到直径有1毫米大小，分子扩散就遇到了困难。通过扩散已不再能给细胞提供充足的养分和氧气了，也不能迅速清除废物。不久，细胞簇中充斥着排泄物，细胞们饥肠辘辘，内外交困。如前所述，这些缺氧细胞常常死于P53引发的凋亡。窒息和代谢中毒引起的细胞死亡率接近细胞的再生速度。细胞繁殖的收益被自然减员所抵消，所以肿瘤细胞簇的体积保持不变。这时开始出现具有一定形态的癌肿，它的肿块边缘清晰，癌细胞没有迁移。这个时期有的可能长达10至30年不等，是发现癌症、进行手术治疗的最好时期。
（3）癌肿恶变阶段。波斯顿外科医生朱达·福尔克曼（Judah Folkman）花了20年的时间才搞清楚癌细胞的计谋。癌细胞簇中的一些成员，模仿周围的正常细胞，学会了分泌生长因子、从附近组织中吸引内皮细胞、促使这些内皮细胞增殖的本领。毛细血管伸入癌细胞群内部，最后，肿瘤细胞簇可以直接获取富含养分和氧气的血液。几个月之后，它们的后代细胞就能形成密布毛细血管的肿瘤；这些肿瘤能够迅速生长、广泛扩张。如果肿瘤不具备发达的毛细血管网，它的进展就会缓慢得多，通常患者的预后也比较好。现在，细胞群可以迅速挺进了，它们多年的增殖夙愿，饱经挫折，终于如愿以偿了。癌细胞的数量呈现突破性增长的势头。这时肿瘤逐渐发育成熟，内部出现越来越多的恶化细胞（即分化程度很低的细胞），并且开始侵犯临近的组织，使癌症患者病情恶化。后期还会因为癌细胞大量繁殖吸取机体营养，造成癌肿中央供血不足而坏死溃疡。
（4）癌组织迁移（扩散）阶段。癌症死者当中，只有不到10%的人死于在原发地茁壮成长的肿瘤。大多数情况下，是由转移灶充当杀手的角色，即那些离开原发灶、在人体别的地方安营扎寨的癌细胞远征军。正是这些新移民，确切地说是由它们播种的新肿瘤，常常致人死命。这时癌肿向周围产生千万个侵略细胞，侵略细胞和通往远方的高速公路网建立了密切联系。有些肿瘤细胞以血管作为移民路径；另一些则选择了淋巴管。在这两种情况下，单个细胞或一小簇细胞会脱离肿瘤母体，沿着这些管道漂流，在远处的某个地方上岸。绝大多数细胞移民经不住漫漫远征途中的风霜雨雪和新居的恶劣环境，因此它们的殖民企图只好以自取灭亡告终。癌细胞迅速向四周渗透并向全身组织扩散，它特别喜欢转移到骨髓、肺、肝及腋下淋巴结等地方，在全身各处形成群落瘤，此时病人已很难救治了。
5.癌细胞向正常细胞的逆转。
癌细胞是正常细胞变化来的，这一过程叫做恶变。那么，癌细胞能不能逆转移为正常细胞呢？我们知道，癌细胞在很多生物学特性上不同于正常细胞，也有别于修复性增生的细胞。最大的差异就在于它们的分化状态不同，而这种差异可以通过一些内源性或外源性化学物质加以改变，将恶性肿瘤细胞的低分化状态进行逆转。
恶性肿瘤细胞的特症之一是分化程度低，表现为形态上的幼稚性（即呈现细胞的异型性）和功能上的异常。当组织发生肿瘤时，组成该组织的细胞的多种表型又回到原始的胚胎细胞表型，即发生细胞的去分化或反分化。这正是由于细胞分化的条件可逆性所引起的。在分化诱导剂的作用下，癌细胞被诱导而重新向正常细胞的方向演变分化，表现为形态、生物学或生物化学方面的诸多标志均向正常细胞接近，甚至完全转变成正常细胞，这种现象则称之为重分化或再分化，也就是所说的逆转。细胞所处的微环境可干扰细胞增殖和分化程序，使正常细胞转化为癌细胞，而适当的环境条件又可使癌细胞逆转成为正常细胞。在一定条件下，细胞定向和分化不是不可以逆转的，这不但是发育生物学的重要理论问题，也提示癌细胞逆转为正常细胞的可能性。
在生物进化的过程中，由于对环境的适应和功能上的需要，细胞结构发生了多种多样的演变，细胞的结构和功能出现的特殊化即是细胞的分化，这种分化是有顺序的、有限制的和有选择的基因表达。而癌瘤细胞的出现则是这种分化过程的病态。在自然环境下癌瘤细胞也可以发生“自发性”分化。已有报道儿童神经母细胞瘤逐渐逆转为良性胶质瘤，神经母细胞瘤自发逆转为节神经细胞瘤。在人为的特定条件下诱导分化，如有报道说，用视黄酸使鳞癌或基底细胞癌消退，用硫代脯氨酸使肺癌、肾癌缓解。
从人的肝细胞得到的信息核糖核酸（mR-NA）有翻译蛋白质的生物学活性，用它与肝癌细胞株BEL7407孵育，癌细胞与刀豆凝集素的凝集能力明显下降，趋向于正常肝细胞的表现。小鼠的肝癌细胞经正常肝RNA处理，虽仍在活，但已无推动在体内形成肿瘤的活力。
最近有报道，用全反视黄酸为分化诱导剂，通过形态学、细胞生物学、生物化学和分子生物学的研究，证明可抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的生长，使癌细胞表面纤维连接蛋白质增多，恢复了肝癌细胞已失去的接触抑制的功能，减少了肝癌标志物（如AFP，γ～谷氨酰转酞酶等）的表达，而增加了肝细胞分化指标（如蛋白激酶等）的表达，并对癌基因的表达产生明显抑制。这些都说明，全反视黄酸有可能用于肝癌细胞的诱导分化的治疗。
目前已知的分化诱导剂，有硒、二甲亚砜、视黄酸（维甲酸）及其衍生物、1，25至二羟基维生素D3、佛波脂及神经节苷脂GM3等。
人们惊异地看到，这些初步的研究成果，将会给人与癌的斗争带来革命性的影响。这种令癌细胞“改恶从善”的方法可能用于恶性肿瘤的治疗，有人称之为肿瘤的第五种治疗，如今在早幼粒细胞性白血病的治疗中已经初露锋芒。不但如此，这种方法还可以用于恶性肿瘤的化学预防，使那些初露端倪的恶性细胞及时“改恶从善”，从而降低肿瘤的发病率。因此关于癌细胞逆转的研究，已经成为当今国际上肿瘤生物学研究的一个重要领域。
