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第9章 牛病(15种)(2)

结核分枝杆菌,对动物和人致病的主要有三型:即牛型、人型和禽型结核杆菌。人型结核杆菌细长而稍弯曲,单独或平行相聚排列;牛型菌略短而稍粗,且着色不均匀;禽型菌短小而略具多形性。结核分枝杆菌是直或微弯的细长杆菌,不产生芽胞,无荚膜和鞭毛,抗酸染色阳性,呈红色。为严格需氧菌。本菌对干燥、腐败及一般消毒药具有较强的抵抗力,60~70℃经10~15分钟死亡。本菌对磺胺类药、青霉素及其它广谱抗菌素不敏感,而对链霉素、雷米封、对氨基水杨酸和环丝氨酸较敏感。

本病可侵害多种动物,是人畜共患传染病。牛结核病主要是由牛型结核杆菌也可由人型结核杆菌引起。牛型苗也可感染猪和人,也能使其它家畜致病。

结核病患畜是本病的传染源,特别是通过各种途径向外排菌的开放性结核患畜。本病主要通过呼吸道和消化道感染。交配也可感染。

临床症状及病理变化

潜伏期长短不一,短者十几天,长者数月甚至数年。牛常发生肺结核,日渐消瘦、贫血,体表淋巴结肿大,咳嗽,病势恶化可发生全身性结核,即粟粒性结核。胸膜、腹膜发生结核病灶,即所谓的“珍珠病”,肠道结核多见于犊牛,顽固性下痢,乳腺炎。

主要在淋巴结、肺及其他脏器出现白色或黄色的针头至鸡蛋大的结节。切开后有坏死样干酪物,慢性干酪区钙化,胸膜结核在胸膜上形成许多白色坚硬的珠粒样结节(珍珠病),肝、睾丸、脾、肾等处也能发生结核结节。乳房结核,切开乳房可见大小不等的病灶,内含干酪样的物质。

诊断与疫情报告

当牛群发生无明显原因的渐进性消瘦,长期不愈的咳嗽,并伴有肺部异常;慢性乳腺炎;顽固性下痢;体表淋巴结慢性肿胀及顽固性溃疡等,可作为疑似本病的依据。

结合流行病学、病理解剖及微生物学等方面进行综合诊断。

1.结核菌素变态反应试验对本病的诊断有重要意义,在检疫中被广泛应用。

2.血清学方法有血球凝集试验,补体结合试验和酶联免疫吸附试验。

3.可采取病料进行涂片检查、分离培养和动物接种实验。

牛结核病列入我国二类动物疫病,发生疫情时,应立即向当地兽医主管部门、动物卫生监督机构或动物疫病预防控制机构报告,并逐级上报至国务院畜牧兽医行政主管部门。县级以上兽医主管部门通报同级卫生主管部门。

疫苗与防治

关于疫苗免疫,世界一些兽医学者试用卡介苗(BCG)和鼠型结核菌种来预防牛结核病,均虽有一定的免疫力,但不理想。

卡介苗是将有毒力的牛型结核菌接种于含牛胆汁的甘油马铃薯培养基上,经长期培养传代后,使其毒力降低,对一般动物无致病力,但仍保留有足够强度的抗原性的菌苗,对预防人的结核病具有良好的效果,可使人的结核病的发病率降低80%左右,它不但对原发性感染发生的急性粟粒性结核和结核性脑膜炎有预防作用,且对继发性结核也有预防效果。卡介苗的接种对象必须是结核菌素试验阴性的儿童。

主要采取检疫、隔离、消毒、培育健康犊牛群等综合性防疫措施。平时应加强饲养管理,提高畜群的抵抗力。

每年应普遍进行一两次检疫,以便及时发现和处理可能出现的病牛。引进动物时应隔离观察1~2个月,并结合严格的检疫,证明无病者方可混群。

对污染畜群反复进行检疫,淘汰开放性病畜及生产性能不好、利用价值不大的结核菌素反应阳性病畜。

同时加强消毒工作,每年进行2~4次预防性消毒。每当畜群出现阳性病畜后,都要进行一次大消毒。常用的消毒药为10%漂白粉,5%来苏儿或克辽林,20%石灰乳。

为防止人畜互相感染,工作人员应注意防护,并定期体检。

国内外曾试用链霉素、异烟肼、对氨水杨酸钠等药物对结核牛进行治疗,虽对病势有所改善,但不能根治,且疗程长,医疗费用较大,医疗过程中尚可感染人,故认为对结核牛无治疗价值。

结核病人的治疗,首选药物有异烟肼、链霉素、利福平及对氨水杨酸钠。一般采用2~3种药物配合治疗,以提高疗效,减少结核菌抗药性的产生。此外,也可应用卡那霉素和乙胺丁醇等。

牛病毒性腹泻

牛病毒性腹泻,是牛腹泻病毒引起牛、羊和猪的一种接触性传染病。牛、羊以消化道黏膜糜烂、坏死,胃肠炎和腹泻为特征;猪则表现为母猪的不孕、产仔数下降和流产,以及仔猪的生长迟缓和先天性震颤等。

病原及流行病学特点

牛病毒性腹泻病毒为黄病毒科瘟病毒属成员,与猪瘟病毒和边地病病毒同属,在基因结构和抗原性上有很高的同源性。

该病毒对外界因素抵抗力不强,pH3.0以下或56℃很快被灭活,对一般消毒药敏感,但血液和组织中的病毒在低温状态下稳定,在冻干状态下可存活多年。

传染源为患病及带毒动物。病畜可发生持续性的病毒血症,其血、脾、骨髓、肠淋巴结等组织和呼吸道、眼分泌物、乳汁、精液及粪便等排泄物均含有病毒。

本病主要经消化道、呼吸道感染,也可通过胎盘发生垂直感染,交配、人工授精也能感染。

自然情况下主要感染牛,尤以6~18月龄幼牛最易感,山羊、绵羊、猪、鹿及小袋鼠也可性感染。

本病呈地方性流行,一年四季均可发生,但以冬、春季节多发。

临床症状及病理变化

牛潜伏期自然感染为7~10天,短的2天,长的可达14天。人工感染为2~3天。

急性型:多见于幼犊。表现高热,持续2~3天,有的呈双相热型。腹泻,呈水样,粪带恶臭,含有黏液或血液。大量流涎、流泪,口腔黏膜(唇内、齿龈和硬腭)和鼻黏膜糜烂或溃疡,严重者整个口腔覆有灰白色的坏死上皮,像被煮熟样。孕牛可引起流产,犊牛先天性缺陷(如小脑发育不全、失明等)。

慢性型:较少见,病程2~6个月,有的达1年。病畜消瘦,呈持续或间歇性腹泻,里急后重,粪便带血或黏膜。鼻镜糜烂,但口腔内很少有糜烂。蹄叶发炎及趾间皮肤糜烂坏死,致使病畜跛行。

猪自然感染时很少出现临床症状,但怀孕母猪感染后可引起繁殖障碍,表现为不孕、产仔数减少、新生仔猪个体变小、体重减轻及流产和木乃伊胎等。

主要在消化道和淋巴组织,口腔(口黏膜、齿龈、舌和硬腭)、咽部、鼻镜出现不规则烂斑、溃疡,以食道黏膜呈虫蚀样烂斑最具特征。流产胎儿的口腔、食道、真胃及气管内有出血斑及溃疡。运动失调的犊牛,严重的可见到小脑发育不全及两侧脑室积水。

诊断与疫情报告

根据临床症状和病理变化可做出初步诊断,应与牛瘟、恶性卡他热、牛传染性鼻气管炎、口蹄疫、水泡性口炎、蓝舌病、牛丘疹性口炎、坏死性口炎等鉴别。确诊需进一步做实验室诊断。

1.病原检查:病毒分离应于病牛急性发热期中采血液、尿、鼻液或眼分泌物,剖检时可采脾、骨髓、肠系膜淋巴结,用牛胎肾、睾丸、气管等组织原代或继代株细胞培养,都能生长繁殖,结合免疫荧光抗体试验或中和试验进行鉴定。

2.血清学检查:中和试验、补体结合试验、免疫荧光抗体技术、琼脂免疫扩散试验、PCR试验。

牛病毒性腹泻列入我国三类动物疫病,发生疫情时,应立即向当地兽医主管部门、动物卫生监督机构或动物疫病预防控制机构报告,并逐级上报至国务院畜牧兽医行政主管部门。

疫苗与防治

还没有标准疫苗,但有一些商品化制剂。由于有经胎盘感染的危险,对怀孕母牛或哺乳犊牛不宜使用弱毒疫苗,因为这有可能导致持续性感染动物发生黏膜病的危险。灭活疫苗通常需要加强免疫力。

本病无特效治疗方法。加强护理和对症治疗可减轻症状,增强机体抵抗力,促使病牛康复。为预防本病传入,在引进牛只时应先隔离检疫,病毒分离和中和抗体均为阴性者才能混入健康群。

牛传染性胸膜肺炎

牛传染性胸膜肺炎(又称牛肺疫)是由丝状支原体丝状亚种引起的一种高度接触性传染病,以渗出性纤维素性肺炎和浆液纤维素性胸膜肺炎为特征。

病原及流行病学特点

丝状支原体丝状亚种,属支原体科支原体属成员。

病原体对外界环境的抵抗力甚弱,暴露在空气中,特别是直射阳光下,几小时即失去毒力。干燥、高温迅速死亡,55℃15分钟、60℃5分钟灭活;酸性或碱性pH下可灭活。被乙醚、0.01%升汞、生石灰、1%石炭酸3分钟、0.5%福尔马林30秒灭活。可在冷冻的组织中存活很久,-20℃以下能存活数月。

牛传染性胸膜肺炎广泛流行于非洲,欧洲南部、中东及亚洲部分地区也有本病发生。

牛、水牛、瘤牛易感。野牛和骆驼可抵抗,其他动物和人不感染。

本病主要由于健康牛与病牛直接接触传染,病菌经咳嗽、唾液、尿液排出(飞沫),通过空气经呼吸道传播。适宜的环境气候下,病菌可传播到几千米以外。也可经胎盘传染。

传染源为病牛、康复牛及隐性带菌者。隐性带菌者是主要传染来源。

临床症状及病理变化

潜伏期,自然感染一般为2~4周,最短7天,最长可达8个月。《陆生动物卫生法典》规定为6个月。

急性:病初体温升高达40~42℃,呈稽留热型。鼻翼开放,呼吸追促而浅,呈腹式呼吸和痛性短咳。因胸部疼痛而不愿行走或卧下,肋间下陷,呼气长吸气短。叩诊胸部患侧发浊音,并有痛感。听诊肺部有湿性啰音,肺泡音减弱或消失,代之以支气管呼吸音,无病变部呼吸音增强。有胸膜炎发生时,可听到摩擦音。病的后期心脏衰弱,有时因胸腔积液,只能听到微弱心音甚至听不到。重症可见前胸下部及肉垂水肿,尿量少而比重增加,便秘和腹泻交替发生。病畜体况衰弱,眼球下陷、呼吸极度困难,体温下降,最后窒息死亡。急性病例病程为15~30天死亡。

慢性:多由急性转来,也有开始即取慢性经过的。除体况瘦弱外,多数症状不明显,偶发干性咳嗽,听诊胸部可能有不大的浊音区。此种患畜在良好饲养管理条件下,症状缓解逐渐恢复正常。少数病例因病变区域较大,饲养管理条件改变或劳役过度等因素,易引起恶化,预后不良。

肺和胸腔呈特征性病变。

胸腔积液,呈无色或淡黄色,内含絮状纤维素物。肺脏炎症,初期以小叶性支气管肺炎为特征,病灶充血、水肿,呈鲜红色或紫红色。中期,呈纤维素性肺炎和浆液性纤维素性胸膜肺炎,肺实质有红、黄、灰等不同时期的肝样病变区,被肿大呈白色的肺间质分隔,形成大理石样外观。末期肺部病灶被结缔组织包围,有的因坏死、液化而形成脓腔、空洞;有的被增生的结缔组织取代,形成瘢痕,有的钙化或形成肉样变。

诊断与疫情报告

依据典型临床症状和病理变化可做出初步诊断,确诊需进一步做实验室诊断。

1.细菌学检查:用无菌方法采集肺病灶、胸腔液、淋巴结、肺组织渗出液等,接种于含10%马血清pH值7.5~8.0的马丁肉汤及马丁琼脂,37℃培养7天。在肉汤中出现轻微浑浊;在琼脂上出现本菌的特征性菌落。已获得的肉汤纯培养物,涂片镜检病原体的形态,同时将培养物接种于含有特异血清的培养基中,观察其抑制生长情况。

2.血清学检查:病畜体内可产生凝集素、沉淀素和补体结合抗体。可以用补体结合试验(只适合群体检测)、竞争酶联免疫吸附试验、被动血凝试验(可做筛选试验)检测这些抗体。

3.鉴别诊断:急性型应与东海岸热、急性牛出败区别。慢性型应与包虫病、结核病区别。

牛传染性胸膜肺炎为我国一类动物疫病,发生疫情时,应立即向当地兽医主管部门、动物卫生监督机构或动物疫病预防控制机构报告,并逐级上报至国务院畜牧兽医行政主管部门。

疫苗与防治

自20世纪初,已经推出了很多类型的疫苗(如灭活苗、异源苗),但是至今没有一个真正满意的。目前唯一常用的疫苗是用致弱丝状支原体丝状亚种小菌落型菌株制备的疫苗。

对疫区和受威胁区6月龄以上的牛只,均必须每年接种1次疫苗。不从疫区引进牛只。

发现病畜或可疑病畜,要尽快确诊,上报疫情,划定疫点、疫区、受威胁区。对疫区实行封锁,按《中华人民共和国动物防疫法》规定,采取紧急、强制性的控制和扑灭措施。扑杀患病牛只;对同群牛隔离观察,进行预防性治疗。彻底消毒栏舍,场地和饲养工具、用具;严格无害化处理污水、污物、粪尿等。严格执行封锁疫区的各项规定。

用土霉素盐酸盐对初期病牛治疗有效,症状消失后,在一定期间成为带菌牛,应注意隔离。土霉素用量以5~10毫克/千克体重,制成10%溶液做肌肉注射,每天1次,连续用药7天为一个疗程,一般治疗一个疗程可见效,效果比“九一四”好。其他广谱抗生素,如泰乐霉素、链霉素、四环素等均有一定疗效。

地方流行性牛白血病

地方流行性牛白血病又名牛白血组织增生、牛淋巴肉瘤、牛恶性淋巴瘤、牛淋巴瘤病、牛地方流行性白血组织增生等,是牛的一种慢性肿瘤性疾病。其特征为淋巴样细胞恶性增生、进行性恶病质和高度死亡率。

病原及流行病学特点

牛白血病毒属反转录病毒科、肿瘤病毒亚科C型,本病毒具有三个型。有一型呈地方流行性,发生于成年牛,称为牛地方流行性白血组织增生,另外两个型是散发性,分别称为青年牛白血组织增生和皮肤白血组织增生。

本病主要发生于成年牛尤以4~8岁的牛最常见,人工接种可使绵羊发病,病牛和带毒牛是本病的传染源。血清流行病学调查结果表明,本病可由感染牛以水平传播方式传染给健康牛。感染的母牛也可以垂直传播方式在分娩时将病毒经子宫传给胎儿,或在分娩后经初乳传给新生犊牛,可以看出本病呈明显的垂直传播。由同一头公牛配种所产生的后代,对白血病的易感性也增高。

临床症状及病理变化

本病有亚临床型和临床型两种表现。亚临床型无肿瘤的形成,其特点是淋巴细胞增生,可持续多年或终生,对健康状况没有任何影响。这样的牲畜有些可进一步发展为临床型。此时病牛生长缓慢,体重减轻。体温一般正常,有时略为升高。从体表或经直肠可摸到某些淋巴结呈一侧或对称性增大。腮淋巴结、肩前淋巴结或股前淋巴结常显著增大,触摸时可移动。如一侧肩前淋巴结增大,病牛的头颈可向对侧偏斜,眶后淋巴结增大可引起眼球突出。除上述症状外,如病牛的骨髓受到损害,则可见贫血,可视黏膜变苍白。血液检查,白细胞计数可达每立方毫米300000以上,淋巴细胞的比例异常增高。心肌受损表现为心动过速、心音异常,病畜衰弱。皱胃壁发生浸润时,由于溃疡形成和出血而排出黑粪。脊髓或脊神经受损时,往往引起共济失调、不全麻痹或完全麻痹(尤以后肢为常见),病的结局以死亡告终。

对疑有本病的牛只,做直肠检查具有重要意义。尤其在病的初期,触诊骨盆腔和腹腔的器官可以发现白血细胞组织增生的变化,常在表面淋巴结增大之前,具有特别诊断意义的是腹股构和髂淋巴结的增大。

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