尚无有效药物治疗。感染区应对未感染马进行免疫接种，如多价苗、单价苗（适用于病毒已定型）、单价灭活苗（仅适用于血清4型）。
我国尚未发现此病，为防止从国外传入，禁止从发病国家输入易感动物。
2.处置。
发生可疑病例时，按《中华人民共和国动物防疫法》规定，采取紧急、强制性的控制和扑灭措施。采样进行病毒鉴定，确诊病原及血清型，扑杀病马及同群马，尸体进行深埋或焚烧销毁处理。采用杀虫剂、驱虫剂或筛网捕捉等控制媒介昆虫。
七、牛瘟
牛瘟（俗称烂肠瘟或胆胀瘟等）是牛瘟病毒引起牛的一种急性、热性、败血性、高度接触性传染病。以黏膜特别是以消化道黏膜炎性、坏死为特征。OIE将其列为法定报告动物疫病。
【病原】
牛瘟病毒属副黏病毒科麻疹病毒属。
病毒比较脆弱，干燥暴晒易灭活病毒，但在湿冷或冷冻的组织中可存活很长时间。56℃60分钟或60℃30分钟能被灭活，但少数病毒能抵抗。在pH4.0～10.0之间稳定。对脂溶剂敏感。对多数普通消毒剂如石炭酸、甲酚、氢氧化钠敏感。
【流行病学】
牛瘟在公元4世纪就有记载，是古老的家畜传染病之一。欧洲学者认为牛瘟起源于亚洲。该病曾广泛分布于欧洲、非洲、亚洲，但从未在美洲、澳大利亚、新西兰出现。目前，该病主要流行于中东和南亚、中亚地区。我国于1956年消灭了牛瘟。
牛、牦牛、水牛、瘤牛，以及野生动物（非洲水牛、非洲大羚羊、大弯角羚、角马、各种羚羊、豪猪、疣猪、长颈鹿）等，不分年龄和性别对本病均易感，尤以牦牛最易感，黄牛和水牛次之。其他动物如绵羊、山羊、鹿以及猪也易感。亚洲猪比欧洲、非洲猪易感；骆驼科动物极少感染。
病毒经消化道传染，也可经呼吸道、眼结膜、上皮组织等途径侵入。主要通过直接接触传染，也可通过密切接触的物体、昆虫间接传播，但不是主要方式。
病牛为主要传染源。潜伏期病牛（发热期前1～2天）的眼、鼻分泌物，唾液，尿液及粪便，临床症状出现前感染牛的血液及所有组织均具传染性。
该病具明显的周期性和季节性，以12月份和次年4月份间为流行季节。具很高的发病率及死亡率，发病率近100％，病死率可高达90％以上，一般为25％～50％。
【临床症状】
潜伏期一般为3～15天。《陆生动物卫生法典》规定，牛瘟的潜伏期为21天。
急性型：新发地区、青年牛及新生牛常呈最急性发作，无任何前驱症状死亡。
病畜突然高热（41℃～42℃），稽留3～5天不退。黏膜（如眼结膜，鼻、口腔、性器官黏膜）充血潮红。流泪流涕流涎，呈黏脓状。在发热后第3～4天口腔出现特征性变化，口腔黏膜（齿龈、唇内侧、舌腹面）黏膜潮红，迅速发生大量灰黄色粟粒大突起，状如撒层麸皮，互相融合形成灰黄色假膜，脱落后露出糜烂或坏死，呈现形状不规则、边缘不整齐、底部深红色的烂斑，俗称地图样烂斑。
高热过后严重腹泻，里急后重，粪稀如浓汤带血，恶臭异常，内含黏膜和坏死组织碎片。尿频，色呈黄红或黑红。从腹泻起病情急剧恶化，迅速脱水、消瘦和衰竭，不久死亡。病程一般4～10天。
非典型及隐性型：长期流行地区多呈非典型性，病牛仅呈短暂的轻微发热、腹泻和口腔变化，死亡率低，或呈无症状隐性经过。
【病理变化】
牛瘟病毒对上皮细胞和淋巴细胞有亲和性，所有淋巴器官损害严重，特别是肠系膜和与肠有关的淋巴组织。典型病例尸体外观呈脱水、消瘦、污秽和恶臭。
剖检可见消化道黏膜严重炎症并坏死，口腔、第四胃、肠道、上呼吸道黏膜坏死、糜烂，或充血、出血。小肠黏膜潮红、水肿，有出血点；淋巴结肿胀、坏死。大肠呈程度不同的出血或烂斑，覆盖灰黄色假膜，形成特征性的“斑马条纹”。胆囊增大1～2倍，充满大量绿色稀薄胆汁，黏膜有出血点。淋巴结水肿肿胀。
【诊断】
1.依据典型临床症状和病理变化可作出初步诊断，确诊需进一步作实验室诊断。
2.实验室诊断。
在国际贸易中检测的指定诊断方法为酶联免疫吸附试验，替代诊断方法为病毒中和试验。
病原鉴定：用于抗原检测方法有琼脂凝胶免疫扩散试验、直接和间接免疫过氧化物酶试验、对流免疫电泳；用于病毒分离和鉴定方法有病毒分离、病毒中和试验；用于检测病毒RNA方法有牛瘟特异性CDNA探针和PCR扩增。
血清学试验：酶联免疫吸附试验（ELISA）、病毒中和试验。
病料采集：用于病原分离鉴定宜采集全血，加肝素（10IU／毫升）或EDTA（0.5毫克／毫升）抗凝，置冰上（但不能冻结）送检；或刚死亡动物的脾、肩前或肠系膜淋巴结，置0℃以下保存待检；眼、鼻分泌物拭子（在前驱期或糜烂期采集）。
用于血清学检验宜采集血清。
3.鉴别诊断。
牛，应注意与口蹄疫、牛病毒性腹泻／黏膜病、牛传染性鼻气管炎、恶性卡他热、水泡性口炎、副结核、沙门氏菌病鉴别、砷中毒区别。
小反刍动物，应注意与小反刍兽疫区别。
【防制】
1.预防。
疫区及受威胁区可采用细胞培养弱毒疫苗免疫，也可采用牛瘟／牛传染性胸膜肺炎联苗免疫。
2.处置。
一旦发生可疑病畜应立即上报疫情，按《中华人民共和国动物防疫法》规定，采取紧急、强制性的控制和扑灭措施。扑杀病畜及同群畜，无害化处理动物尸体。对栏舍、环境彻底消毒，并销毁污染器物，彻底消灭病源。受威胁区紧急接种疫苗，建立免疫带。
八、牛传染性胸膜肺炎
牛传染性胸膜肺炎（又称牛肺疫）是由丝状支原体丝状亚种引起的一种高度接触性传染病，以渗出性纤维素性肺炎和浆液纤维素性胸膜肺炎为特征。OIE将其列为法定报告动物疫病。
【病原】
丝状支原体丝状亚种，属支原体科支原体属成员。
病原体对外界环境的抵抗力甚弱，暴露在空气中，特别是直射阳光下，几小时即失去毒力。干燥、高温迅速死亡，55℃15分钟、60℃5分钟灭活；酸性或碱性pH下可灭活。被乙醚、0.01％升汞、生石灰、1％石炭酸3分钟、0.5％福尔马林30秒灭活。可在冷冻的组织中存活很久，－20℃以下能存活数月。
【流行病学】
牛传染性胸膜肺炎广泛流行于非洲，欧洲南部、中东及亚洲部分地区也有本病发生。
牛、水牛、瘤牛易感。野牛和骆驼可抵抗，其他动物和人不感染。
本病主要由于健康牛与病牛直接接触传染，病菌经咳嗽、唾液、尿液排出（飞沫），通过空气经呼吸道传播。适宜的环境气候下，病菌可传播到几千米以外。也可经胎盘传染。
传染源为病牛、康复牛及隐性带菌者。隐性带菌者是主要传染源。
【临床症状】
潜伏期，自然感染一般为2～4周，最短7天，最长可达8个月。《陆生动物卫生法典》规定为6个月。
急性：病初体温升高达40℃～42℃，呈稽留热型。鼻翼开放，呼吸追促而浅，呈腹式呼吸和痛性短咳。因胸部疼痛而不愿行走或卧下，肋间下陷，呼气长吸气短。叩诊胸部患侧发浊音，并有痛感。听诊肺部有湿性罗音，肺泡音减弱或消失，代之以支气管呼吸音，无病变部呼吸音增强。有胸膜炎发生时，可听到摩擦音。病的后期心脏衰弱，有时因胸腔积液，只能听到微弱心音甚至听不到。重症可见前胸下部及肉垂水肿，尿量少而比重增加，便秘和腹泻交替发生。病畜体况衰弱，眼球下陷、呼吸极度困难，体温下降，最后窒息死亡。急性病例病程为15～30天死亡。
慢性：多由急性转来，也有开始即取慢性经过的。除体况瘦弱外，多数症状不明显，偶发干性咳嗽，听诊胸部可能有不大的浊音区。此种患畜在良好饲养管理条件下，症状缓解逐渐恢复正常。少数病例因病变区域较大，饲养管理条件改变或劳役过度等因素，易引起恶化，预后不良。
【病理变化】
肺和胸腔呈特征性病变。
胸腔积液，呈无色或淡黄色，内含絮状纤维素物。肺脏炎症，初期以小叶性支气管肺炎为特征，病灶充血、水肿，呈鲜红色或紫红色。中期，呈纤维素性肺炎和浆液性纤维素性胸膜肺炎，肺实质有红、黄、灰等不同时期的肝样病变区，被肿大呈白色的肺间质分隔，形成大理石样外观。末期肺部病灶被结缔组织包围，有的因坏死、液化而形成脓腔、空洞，有的被增生的结缔组织取代，形成瘢痕，有的钙化或形成肉样变。
【诊断】
1.依据典型临床症状和病理变化可作出初步诊断，确诊需进一步作实验室诊断。
2.实验室诊断。
在国际贸易中，指定诊断方法为补体结合试验。替代诊断方法为酶联免疫吸附试验。
病原鉴定：代谢与生长抑制试验、MF-dot、聚合酶链反应（PCR）。
血清学试验：补体结合试验（只适合群体检测）、竞争酶联免疫吸附试验、被动血凝试验（可做筛选试验）。
样品采集：肺病灶、胸腔液、淋巴结、肺组织渗出液，冰冻保存待检；急性和康复期动物血清。
3.鉴别诊断。
急性型应与东海岸热、急性牛出败区别。慢性型应与包虫病、结核病区别。
【防制】
1.预防。
对疫区和受威胁区6月龄以上的牛，均必须每年接种1次牛肺疫兔化弱毒菌苗。不从疫区引进牛。
2.处置。
发现病畜或可疑病畜，要尽快确诊，上报疫情，划定疫点、疫区、受威胁区。对疫区实行封锁，按《中华人民共和国动物防疫法》规定，采取紧急、强制性的控制和扑灭措施。扑杀患病牛；对同群牛隔离观察，进行预防性治疗。彻底消毒栏舍、场地和饲养工具、用具；严格无害化处理污水、污物、粪尿等。严格执行封锁疫区的各项规定。
九、牛海绵状脑病
牛海绵状脑病（BSE，俗称“疯牛病”）是牛的一种神经性、渐进性、致死性疾病。其临床和组织病理学特征是精神失常、共济失调、触听视三觉过敏和死后大脑呈海绵状空泡变性。OIE将其列为法定报告动物疫病。
【病原】
BSE的病原是一种无核酸的蛋白性侵染颗粒（简称朊病毒或朊粒），是由宿主神经细胞表面正常的一种糖蛋白（PrPc）在翻译后发生某些修饰而形成的异常蛋白（PrPBSE），与原糖蛋白相比，该异常蛋白对蛋白酶具有较强抵抗力。
朊病毒可低温或冷冻保存。134℃～138℃高压蒸汽18分钟，可使大部分病原灭活，360℃干热条件下，可存活1小时，焚烧是最可靠的杀灭办法。在pH2.1～10.5范围内稳定。用含2％有效氯的次氯酸钠及2％的氢氧化钠，在20℃下作用1小时以上用于表面消毒，用于设备消毒则需作用一夜；但在干燥和有机物保护之下，或经福尔马林固定的组织中的病原，不能被上述消毒剂灭活。动物组织中的病原，经过油脂提炼后仍有部分存活。病原在土壤中可存活3年。紫外线、放射线不能灭活。乙醇、福尔马林、双氧水、酚等均不能灭活。氯仿和甲醇能使其感染性稍微降低。
【流行病学】
BSE于1986年最早发现于英国，随后由于英国BSE感染牛或肉骨粉的出口，将该病传入其他国家。至2001年1月，已有英国、爱尔兰、葡萄牙、瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利、加拿大、日本等15个国家发生过BSE。阿曼、福克兰群岛等国家仅在进口牛中发生过BSE。
易感动物为牛科动物，包括家牛、非洲林羚、大羚羊以及瞪羚、白羚、金牛羚、弯月角羚和美欧野牛等。易感性与品种、性别、遗传等因素无关。发病以4～6岁牛多见，2岁以下的病牛罕见，6岁以上牛发病率明显减少。奶牛因饲养时间比肉牛长，且肉骨粉用量大而发病率高。家猫、虎、豹、狮等猫科动物也易感。
饲喂含染疫反刍动物肉骨粉的饲料可引发BSE。BSE发生流行需以下两个要素：①本国存在大量绵羊且有痒病流行或从国外进口了被TSEs（传染性海绵状脑病）污染的动物产品；②用反刍动物肉骨粉喂牛。
【临床症状】
BSE平均潜伏期为4～5年。
病牛临床表现为精神异常、运动障碍和感觉障碍。
精神异常：主要表现为不安、恐惧、狂暴等，当有人靠近或追逼时往往出现攻击性行为。
运动障碍：主要表现为共济失调、颤抖或倒下。病牛步态呈“鹅步”状，四肢伸展过度，有时倒地难以站立。
感觉障碍：最常见的是对触摸、声音和光过度敏感，这是BSE病牛很重要的临床诊断特征。用手触摸或用钝器触压牛的颈部肋部，病牛会异常紧张颤抖，用扫帚轻碰其后蹄，也会出现紧张的踢腿反应；病牛听到敲击金属器械的声音，会出现震惊和颤抖反应；病牛在黑暗环境中，对突然打开的灯光，出现惊吓和颤抖反应。
【病理变化】
无大体解剖病变，大多数病例以脑组织呈海绵状空泡变性为特征。
【诊断】
1.根据临床症状只能作出疑似诊断，确诊需进一步作实验室诊断。
2.实验室诊断。
病原检查：目前尚无BSE病原的分离方法。生物学方法（即用感染牛或其他动物的脑组织通过非胃肠道途径接种小鼠，是目前检测感染性的唯一方法，但因潜伏期至少在300天以上，而使该方法无实际诊断意义）。
脑组织病理学检查：以病牛脑干核的神经元空泡化和海绵状变化的出现为检查依据。在组织切片效果较好时，确诊率可达90％。本法是最可靠的诊断方法，但需在牛死后才能确诊，且检查需要较高的专业水平和丰富的神经病理学观察经验。
免疫组织化学法：检查脑部的迷走神经核群及周围灰质区的特异性PrP的蓄积，本法特异性高，成本低。
电镜检查：检测痒病相关纤维蛋白类似物（SAF）。
免疫转印技术：检测新鲜或冷冻脑组织（未经固定）抽提物中特异性PrP异构体，本法特异性高，时间短，但成本较高。
样品采集：组织病理学检查，在病畜死后立即取整个大脑以及脑干或延脑，经10％福尔马林盐水固定后送检。
3.鉴别诊断。
应与以下疾病作鉴别：
有机磷农药中毒（有明显的中毒史，发病突然，病情短）。
低镁血症、神经性酮病（可通过血液生化检查和治疗性诊断确诊）。
李氏杆菌感染引起的脑病（病程短，有季节性，冬春多发，脑组织大量单核细胞浸润）。
狂犬病（有狂犬咬伤史，病程短、脑组织有内基氏小体）。
伪狂犬病（通过抗体检查即可确诊）。
脑灰质软化或脑皮质坏死、脑内肿瘤、脑内寄生虫病等（通过脑部大体解剖即可区别）。
【防制】
本病尚无有效治疗方法。应采取以下措施，减少TSEs病原在动物中的传播。
1.根据OIE《陆生动物卫生法典》的建议，建立BSE的持续监测和强制报告制度。
2.禁止用反刍动物源性饲料饲喂反刍动物。
3.禁止从BSE发病国或高风险国进口活牛、牛胚胎和牛精液、脂肪、MBM（肉骨粉）或含MBM的饲料、牛肉、牛内脏及有关制品。
4.一旦发现可疑病牛，立即隔离并报告当地动物卫生监督机构或者动物疫病预防控制机构，力争尽早确诊。确诊后扑杀所有病牛和可疑病牛，甚至整个牛群，并根据流行病学调查结果进一步采取措施。
十、痒病
痒病是由一种特殊的传染因子侵害中枢神经系统引起的绵羊和山羊的慢性致死性疫病。本病以剧痒、共济失调和高致死率为特征。OIE将其列为法定报告动物疫病。
【病原】
