由于在肝细胞核内形成的病毒芯部较少，而在肝细胞质内形成的病毒表层部分较多，因此在患者血液当中，我们较易发现病毒的表层部分，这也就是澳洲抗原（HBs）之所以最先被发现的原因。
值得一提的是，澳洲抗原本身并不具有感染力，它必须与芯部抗原结合成Dane粒子后，才能离开肝细胞，并产生强烈的感染力。
因此，当我们发现血液当中含有HBs抗原时，即表示病毒已呈Dane粒子形态离开肝细胞，这时应该特别小心防范，以免病毒感染给他人。
乙型肝炎病毒无法于粪便中发现，这点与甲型肝炎病毒完全不同，那么乙型肝炎的感染途径又是如何呢？
由于乙型肝炎病毒可由血液、唾液或精液检查中确认出来，因此我们肯定，乙型肝炎的感染途径包括输血、血清注射以及性行为等。
关于母子感染的问题。假如母亲带有病毒而怀孕而生产，那么胎儿在经过产道时便会受到感染，因为新生的婴儿没有免疫力来加以抵抗，所以病毒会在肝脏中停留下来，致使婴儿不发病也会带有病毒。至将来长大成人以后，这种性质会继续保存下去，变成健康病毒的带有者。目前，这种人约占健康成人的2％，其中有人发生肝病，有人则不会。对于这种母子感染的问题，应该要提早做预防的准备，近年来医学界正朝这个方向努力。滤过性病毒肝炎的种类甲型肝炎乙型肝炎血清中的抗原抗体原体HA抗体--治疗后比发病初期增加HB抗原--潜伏期和急性期以及慢性带有者呈阳性反应潜伏期间2～6个星期之间一个半月至6个月感染的途径粪便与口进入血液不从口腔进入流行性肝炎和血清肝炎的关系流行性肝炎血清肝炎容易发生的年龄年轻人与年龄无关无症状病毒带有者无有自然感染的免疫性经常流行大部分是散发性临床症状发病的时侯时常是急性的多属潜伏性发烧常常发烧且很高不常发生温度不高黄疸容易出现平时不出现血清GOT异常一至三周1个月至8个月临床经过比较短比较长血浆蛋白质的预防有效具有高单位Hs抗体含有血浆蛋白质。
酒精的危害
过去一般认为酒与肝脏病具有密切的关系。事实上，因为饮酒过量而引起的肝病确实不少。不过曾有人说：“酒是百药之长。”，打从初民的社会开始，人类的持续饮酒已成为一种嗜好，世界上无论何地或任何人种，都具有自己传统独特的酒。因此，我们可以确定饮酒不一定会伤害肝脏。实际上证明，酒精对肝脏有毒性作用，而且会直接地伤害到肝细胞。但是饮酒伤肝的问题，不在酒精本身，而在饮酒的方法、酒量的多寡及饮酒的历史（饮酒的时间长短）等几种不同的原因，这些原因足以影响肝脏障碍的类型。
酒精之所以致使肝脏发生障碍，是因为在短时间内喝下大量的酒，而引起急性酒精性肝炎；这种急性的酒精中毒，使得肝细胞被破坏而发生死灭状态（坏死）。若饮下过量的酒，而没有急性肝炎的症状发生，那就会不断地引起肝细胞的反复破坏，经年累月下来，肝脏中的纤维会逐渐地增加，而形成慢性肝炎的状态。
此外，有大量饮酒习惯的人，在他的肝脏细胞中也会堆积脂肪（主要为中性脂肪），被认为是脂肪肝的原因，食物中的脂肪和皮下脂肪，形成脂肪酸后被输送到肝细胞中，由于酒精阻止脂肪酸的氧化而产生热量的作用，致使肝细胞内的脂肪逐渐增加，因而感染了肝炎病。
药物性引发
进入体内的药物及其他化学物质，大部分都在肝脏经过代谢或被解毒，因为肝脏是将体内的有害毒物加以代谢的中心器官。药物除了口服之外，有时也可用注射而进入体内，最后同样是经由肝脏加以处理。由于肝脏对药物及其他的化学物质，具有代谢的功能，因此常受到毒性物质影响。
药物性肝损害除由药物本身的毒性所引起之外，有些本身不具有肝脏毒性的物质，在肝脏内被代谢而会变化为毒性极强的物质。
引起肝脏损害的药物，大致可分为以下两种。一种是本身对肝脏毒性的肝损害性过敏的反应，另一种是特异体质所引起过敏反应的现象。前者称为中毒性肝损害，后者则称为药剂起因性肝损害。
无论作用是属于直接的或间接的，凡是引起肝损害的药物，不会无条件地产生；因此现今所发生的药物性肝损害多半属于过敏性。
药物性肝损害可从过去的症例及体内反应试验来防止其到某种程度。由于目前天天有各种新的药物面世，因此药物所引起的肝损害不但没有减少，反而有增加的趋势。所以平日应对药物保持慎重的服用心理，并严格遵守服用量及服用时间，如果把成药或其他药品同时使用时，应先查明会不会引起副作用。因从肝脏的立场而言，没有一种药物是不会引起副作用的。
食物及化学合成物的污染
被污染食品进入人体后的影响引起神经肾、肝的代谢障碍，致癌性畸形儿的产生等等情形，在日常生活中屡见不鲜。这种种的变化，如果要明确地说出其发生的原因是非常困难的，因为有许多的原因是重复的发生。
一般的食品是使用化学合成加工保存起来，而利用这种过程保存食物的方法，法律上通过的有300种，根据有关单位的统计，其中70种的使用量，平均每人每天约摄取12克。
空气、水、和土壤等的污染，致使细菌附着于食物中成为有毒的物质，若其毒性程度不高（在有害程度之下），经人长年累月的摄取，是不会引起肝脏障碍的。但是生物浓缩（对于特别物质有选择性的摄取现象谓之）和食物连销（自然原理中，小生物的食料，在各生物中浓缩成为有害物质，移到动物中的现象）等的自然结构，是无法避免有害物质积存于人体内，且有日益增加的趋势。
像这种因有害物质带来的器官障碍问题，可分成急性的和慢性的两种。即使是同一物质，也会引起急性疾病和慢性疾病，所侵犯的内脏器官部分也不尽相同。一般因食品而引起的急性障碍的例子很少，但在摄取少量的有害物质，经过一段漫长时间后，引起慢性障碍的情形很多。因此，欲了解物质带来的器官障碍的因果关系，是非常困难的。
化学合成物会引起肝脏障碍，有很多的食品添加物和食品污染物，会引起肝脏障碍。防腐剂用的硼酸，因为有慢性毒性也会引起肝脏障碍。根据研究发现，食物中的色料问题，有发生癌细胞的危险，故被禁止添加于食物中。此外，还有许多关于有害物质的问题，尚待研究解决。
盐化合成树脂的可塑剂和安定剂溶于食品中，包装材料、印刷油墨和残留农药等的污染食品，因而引起肝脏障碍的事例也很多。另外如DDT、BHC、德林系盐素剂等农药，虽已被禁止使用，但是却仍然在牛奶中被检验出来。
来自PCB的米糠油污染和砒素混于牛奶中等事件，被认为是引起肝脏障碍的原因之一。其实，这是由于制造加工过程中的过失事故，致使有害物质混入食品中。此外，霉菌和细菌侵入食品会产生毒性，继而会引起肝脏障碍和肝癌，已经得到专家的证实。
什么是病毒性肝炎及其分类
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。该病具有传染性强、流行面广、发病率高等特点。肝炎病毒主要通过血液或体液传播。临床上以疲乏、食欲减退、肝脏肿大、肝功能异常等为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染者常见。按感染肝炎病毒的病原学分类，目前主要分为5种，其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎，乙型、丙型、丁型主要表现为慢性肝炎。慢性肝炎的进一步发展可成为肝硬化和肝癌。
病毒性肝炎传染源有哪些
甲型病毒性肝炎
由甲型肝炎病毒（HAV）引起，简称甲肝。此病病程呈自限性，无慢性感染或其他继发症等。其主要感染对象是儿童，且多为轻型，常呈隐性感染，在年龄较大病人中病情较重，持续时间较长，可达数周至数月。我国甲肝发病率占病毒性肝炎的首位，约占40％～50％。甲肝的传染源是急性期及亚临床感染病人。急性黄疸型甲肝病人是传染性最强、最重要的传染源，且在传染性最强的黄疸前期，一般很不容易诊断，往往误诊为上呼吸道感染和胃肠炎进行治疗。一旦黄疸出现后，病人已基本无传染性，此时隔离已失去意义，因此，当在肝炎流行季节，出现似上呼吸道感染或急性胃肠炎症状时，病人和医师要高度警惕，及时进行肝功能和病原学检查，以期早诊断、早隔离、早治疗。急性无黄疸型甲肝约占病例总数的50％～90％，尤其儿童多见，可达90％以上。这类病人常缺乏典型的症状和体征，常被误诊，增加了他们长期和周围人群接触传染的机会。因此，急性无黄疸型甲肝病人是潜在最危险的传染源。亚临床甲肝病人在散发性病例传播中起着重要作用。当人感染HAV后3-4周，大便和血液就开始具有传染性，并持续3周左右，相当于黄疸出现前2周及黄疸出现后1周。
一般在发病后25-35天后，大便和血液基本无传染性。甲肝无慢性病毒携带者。黑猩猩和绒猴等也可作为传染源，但这种机会较少。
乙型病毒性肝炎
由乙型肝炎病毒（HBV）引起，简称乙肝。全世界约3亿多乙肝表面抗原（HBsAg）携带者，其中我国约占1.3亿人，且1／4的携带者可发展为慢性肝病。通过母婴传播，新生儿感染HBV后约80％～90％可成为慢性HBV携带者，根据有关资料统计计算，每年约有80～100万新生儿成为HBV携带者，其中一部分婴儿当成年后发展为肝硬化及肝癌，直接影响下一代健康。乙肝的传染源是急性和慢性乙肝病人及HBV携带者，其中以慢性乙肝病人和携带者为最重要。黑猩猩、长臂猿等灵长类动物也可为传染源，但意义不大。乙肝黄疸型与无黄疸型的比例为1-100，由于无黄疸型易被误诊漏诊，而其所占比例高，因此该型是乙肝极为重要的传染源。
丙型病毒性肝炎
由丙型肝炎病毒（ItCV）引起，简称丙肝，过去称为非甲非乙型肝炎。丙肝呈世界性分布，全球估计有1亿受感染者。其发展为肝硬化、肝癌的比率较高。丙肝的传染源是病人和无症状丙肝病毒携带者。携带HCV的献血者是尤为重要的传染源。HCV携带者可持续携带病毒12年以上。粪便一般无传染性。
丁型病毒性肝炎
由丁型肝炎病毒（HDV）引起，简称丁肝。其传染源是急慢性丁肝患者和HDV携带者，因T肝病毒的复制必须依据乙肝病毒的帮助，才能组成完整的丁肝病毒颗粒，因此，丁肝病毒常表现为与乙肝病毒联合感染或重叠感染，导致乙肝病情加重。在乙肝暴发型中50％的病人是联合感染。因此，HBsAg携带者和乙肝患者既可是丁肝病毒的保毒宿主和传染源，又可成为丁肝病毒易感者。
戊型病毒性肝炎
由戊型肝炎病毒（HEV）引起，简称戊肝。戊型肝炎主要见于发展中国家。绝大多数为水型流行，多发生于雨季及洪水季节后，也可经日常生活接触传播或形成流行，污染食物可造成小范围暴发，主要侵犯青壮年，儿童老人发病较少，男性发病高于女性，孕妇病死率高。潜伏期末期和急性期病人，以及亚临床型、隐性感染病人均为传染源。尤以潜伏期末和急性期早期传染性最强。
病毒性肝炎传播途径有哪些
甲型肝炎
主要是通过粪-口途径传播，具体表现为：
①经食物传播，由食物直接或间接粪便污染造成甲肝传播，特别是水产品，如蛤类、牡蛎、蟹、泥蚶等在甲肝食物传播中起重要作用。
②经水传播，多由粪便污染水源引起，水源包括自来水、河水、井水、游泳池水、旅游携带的饮水等。经水传播常引起甲肝的暴发流行。
③日常生活接触传播，主要通过污染的手、用具、食具、玩具、床上用品、衣物、乘车时车内扶手、电梯扶手、人民币等，直接或间接经口传入。常发生在学校、幼儿园、部队等集体单位和家庭。可以散发，也可引起流行。
④其他，如苍蝇、蟑螂可机械地携带甲肝病毒污染食品，或同性恋者通过口-肛接触以及输血与注射也可传播甲肝病毒。
乙型肝炎
传播途径广而复杂，主要有以下几方面：
①医源性传播，医源性传播是乙肝的重要传播途径之一，它主要通过输血或血制品，或被病人的血液污染的器械及物品，或意外摄入污染的血液和体液等，使乙肝病毒经皮肤或黏膜进入人体而感染。医务工作者与患者之间，患者与患者之间，均可存在直接或间接地传播。
②母婴传播，主要为在子宫内母血通过胎盘渗入胎儿，以及在分娩过程中母血或母亲其他体液感染婴儿表面创伤或眼结膜，婴儿在分娩过程中经口吞下母血、羊水或阴道分泌物。
③性接触传播，在乙肝发生中占非常重要地位。乙肝或HBsAg携带者的唾液、精液和阴道分泌物中均可检测到HBV，因此，可通过接吻、性交将HBV传给对方。
④非肠道途径传播，粪便污染严重的地区，乙肝发病率较高，且有乙肝经水传播和日常生活接触暴发的报道。在抢救患乙肝大出血的病人、外科医师、病理医师、护士等中乙肝发病率较高，除了病人的粪尿和其他体液因素外，血-口传播也起到一定的作用。吸血昆虫如蚊、虱、臭虫等也具有机械地传播HBV的作用。
丙型肝炎
其传播途径以医源性为主，其次为垂直传播、日常生活传播、性接触传播等。医源性传播通过输血与注射血液制品、血液透析、肾移植以及不洁的注射医疗器械造成传播。垂直传播一般指胎内传播，母婴传播常指子女出生后被母亲感染。国内外不少资料证明，母亲患有丙肝及携带病毒，出生后的婴儿丙肝感染较高。丙肝的性接触传播，国内外报道的传播率高低不一，与性伙伴数的多少、性接触的次数多少有关。国内外资料报道，通过共同使用用具、餐具、牙具、剃须刀等均可导致丙肝传播。
丁型肝炎
其传播途径与乙肝传播相似，主要经血或血制品传播，常见于多次输血者或经常接受血制品的血友病患者、血液透析患者和有明显注射史的病人。在日常生活接触中可通过皮肤黏膜的轻微损伤接触患者的体液、唾液、精液及分泌物导致丁肝病毒感染。丁肝病毒可在家庭中水平传播（家庭成员之间的传播），在HBsAg阳性亲友中，丁肝呈家庭聚集现象。丁肝病毒在围产期也可引起传播，并可因从国外或外地输入形成输入性传播。丁肝病毒只有在和乙肝病毒同时感染，或者在慢性乙肝病毒携带者的基础上重叠感染丁肝病毒，才能形成丁肝病毒感染。
戊型肝炎
一般是戊肝病毒污染食品和餐具，食用被戊肝病毒污染的贝壳类，均可导致戊肝病毒的传播。
庚型肝炎
