(4)增加椎间盘的液体成分就会提高椎间盘的硬度。椎间盘和椎体被透明软骨终板分隔两边。软骨终板的状态会影响到椎间盘的营养情况。营养液和体液穿过终板或环状纤维渗透到椎间盘，由于椎间盘自身没有血管组织，其机制是极为重要的。糖类物质主要通过终板渗透，而硫酸盐类离子主要是通过纤维环渗透。渗透过程受物理因素影响。
当椎间盘上的载荷增大时，液体向外流出，当载荷减小时，液体向内流入。椎间盘的营养也受终板通透性能影响，吸烟或震动会降低营养效率，而动态体育活动能够提高椎间盘营养效率。
(5）一般认为，当作用于脊柱的压缩应力减小时，椎间盘厚度增加；椎间盘渗透压减小使得水分流向椎间盘内。如果椎间盘内压增大就会出现相反的结果。一个人在一天内椎间盘的总变化幅度在6.3-19.3mm，均值为15.7mm。一个人的身高在晚上平均要比早上低1；儿童低2；老年人低0.5）。50）的总高度变化大约发生在直立时的前两个小时。因此，对大多数人来说，早上起床后的两个小时是椎间盘代谢的关键时间。
（6）腰部是躯干的主要负重区(图7-7）。体重70k-者，第3腰椎间盘的内压力，据测量是70k-，几乎等于测量水平以上体重40k的两倍。当身体前屈加大转动力矩后，椎体间盘的负荷也相应增加。坐位时肌肉松弛腰部的负荷量比直立时为大。坐位时腰部挺直骨盆前倾增加腰前突，可以减少腰椎负荷，但仍比站立位时大。坐位腰后垫枕挺胸斜靠时，腰部受力可显着减轻，因部分重量已被垫枕所吸收。仰卧位时腰椎间盘受力最小。
负重对腰椎的影响更大。椎体受到一定量的压力后可以造成骨折。根据成人L1椎体标本的实验研究，得知椎体的临界负荷为5000-8000N左右（Eie，1966）。年龄和椎间盘退变程度是影响椎间盘负荷量的因素。正常椎间盘的抗压强度常大于椎体，因此临床常见椎体骨折而间盘无恙。受压的椎体和软骨板达到骨折的临界点时，如立即解除压力，椎体可以复原；但于再次受压时，有可能易于骨折。近年来研究证明，受过压力的这些正常椎体确已有微细骨折存在(Hansson，1977）。举重或提重物是增加负荷的方式，这种动作与以下几种因素有关：①物体的重心与脊柱运动中心的距离。②脊柱的弯曲和旋转的程度。③物体的性质、大小、形态、重量和密度。如把物体由远移近身体，可以缩短腰椎的转动力矩则负荷减轻。搬重物时采用挺腰屈膝，然后伸膝的方法并缩短转动力矩可以减轻腰部负荷。
还有一些研究者建议：完成重体力劳动的人应该有一段平躺休息时间。劳动负荷较大会使椎间盘产生较大的蠕变，蠕变与椎间盘较长时间的、较大负荷的承载有关。健康人的椎间盘蠕变较慢，而退行性椎间盘蠕变相对较快，而且吸收震动的能力也较差，因此椎间盘退行性变化会增大背部功能性障碍的发生率。椎间盘的物理变化（如脱出）也是因为腰椎运动环节承受了较高的旋转负荷所致。在人体振动实验研究中，已经确定了腰椎段的运动特征和自振频率。腰椎段运动环节的组织在全身5Hz自振频率运动中有最大的受伤可能性。许多交通工具的工作频率都接近于人体自振频率，因此，汽车司乘人员最易患腰背损伤疾病。负荷与承受振动作用时间关系是一条典型的疲劳曲线。当负荷超过70时，实验样品仅仅只能承受几次振动当负荷低于30时，几乎所有实验样品都能承受5000次以上的振动负荷而不出现疲劳现象。在轴向压缩力作用下，骨折总是先出现在终板位置，纤维环不会损伤。腰椎承受重复性屈曲负荷和轴向扭转负荷会使终板、关节平面、纤维环以及关节韧带等过早出现损伤。
(7)压缩力引起的椎间盘损伤会加重它的退行性变化。退行性病变的椎间盘稳定性差和向外凸出增大。这时的椎间盘性能就像一个厚壁圆柱筒，而不是一个压力腔，作用于髓核上的应力就成为较大的压缩应力，而不是相对较小的拉伸应力。髓核也会出现严重的扭曲。
椎间盘的老化包括体积和形状的变化（包括椎间盘高度降低，椎间盘中心部向椎体突出造成纤维环的高度减低和纤维环的膨出），随着骨骼发育而产生的这种变化概率因不同个体和椎间盘而表现各异。随椎间盘组织的显微结构和构成的变化，出现形态学的改变。椎间盘的大小、血供和成分的变化（尤其是蛋白多糖结构、蛋白多糖和水的浓度）在人体生长发育时，并在椎间盘出现退变之前即已经开始。这些早期变化，构成了随骨骼发育而产生的改变的基础，包括退行性变化。从这种意义上讲，椎间盘随年龄增长而发生的变化在出生后不久即已开始。最大的变化发生在20岁以后，那时椎间盘的髓核显示出成活细胞数目减少及蛋白多糖与水的浓度降低。这些老化改变往往伴随着蛋白多糖聚合体的断裂和胶原蛋白及非胶原蛋白浓度的增加。
随着骨骼发育的成熟，所有椎间盘的体积、形状、显微结构、成分及生物力学特性都将发生相应的变化。这些改变会降低脊柱的活动能力，并对其力学特性产生负面影响。另外，某些椎间盘还会产生一种与年龄相关的结构和功能丧失，严重的仅剩下一层很薄的纤维组织与椎体分隔，这种变化称之为退化。相邻椎体之间的活动也因此而受到限制，椎间关节面可能出现退变或进一步加剧。椎间盘的晚期退化，椎体与椎间关节骨刺的形成和骨刺可导致的椎孔狭窄(图7-8)。
脊柱退化性疾病和椎间盘突出的常见临床症状是由于椎间盘的退变而引起的。椎间盘退变的机制，包括细胞营养下降、活性细胞浓度减小、细胞衰老、蛋白多糖聚合体丢失、基质蛋白改变、酶活性降低、降解的基质大分子堆积和基质的疲劳及其他力学功能障碍。另外，从液压、流体力学和渗透压到达基质的压力可引起支撑负荷的改变，更进一步加重了基质损伤。然而，椎间盘突出的最重要的诱发机制可能是细胞营养的降低，因而能够发生椎间盘损伤的累积。强制性体育活动、制动、振动、脊椎变形、吸烟、血管疾病和糖尿病都能够加速椎间盘营养的下降。椎间盘组织结构伴随着老化和退变而发生的变化，最终改变了椎间盘的力学特性。最明显的变化有形变增加，椎间盘内液体静力压和渗透压降低，疲劳周期缩短和抗损强度减弱，流体静力压与渗透压以及与基质承受压力时的受力支撑方式的改变，以及其双相黏弹特性的改变。椎间盘退变可以通过引发和加剧椎间关节的骨关节炎和椎管狭窄而引起疼痛；也可通过释放介质刺激敏感的感觉神经末梢产生疼痛；还可以通过血管和神经的向内生长和增生产生疼痛。总之，纤维环破裂让椎间盘内组织通过缺陷处突出导致髓核突出，椎间盘突出可以通过刺激邻近组织产生炎症，以及对脊髓和神经根产生压力而导致疼痛症状和神经功能障碍。
四、三联疗法疗要椎间盘突出症
目前随着对腰椎间盘突出症的病理机制深入研究，临床工作中严格诊断程序和诊断标准、重视理学检查、合理应用影像、严格手术指征、科学合理的对该症进行治疗已成为可能。其中80-90腰椎间盘突出症患者可以经非手术治疗而治愈。因此探讨该症非手术治疗方法及完善其客观的评估标准选择适应证将是非常有意义的。
编者所在医院自2002-2012年用“三联疗法”治疗腰椎间盘突出症，骶管封闭、脱水药物、电脑程控多方位牵引治疗同时用于一个患者，称之为“三联疗法”。经过应用此疗法146例的临床观察，其疗效明显高于以往接受电动平板床牵引+脱水治疗方法者，三联疗法综合治疗腰椎间盘突出症，取得了满意疗效，现总结如下。
（一）治疗方法
