1.维生素E 可以碎灭1O2，是1O2的有效清除剂，在体内主要作用时防止脂类过氧化。可以中断脂类过氧化的链式反应，从而保护细胞膜免受损害。
2.维生素C 为还原剂，是电子供体，但体内维生素C达到一定浓度时，可以作为自由基的清除剂，以清除1O2，当浓度降低时可使Fe3+还原为Fe2+，Fe2+与H2O2作用生成OH.反而对机体产生损害。维生素C虽不直接参与维生素E的抗氧化作用，但对维持体内维生素E的含量起重要作用。因此二者合用效果好。
3.尿酸 作用似维生素C，能起到抗氧化剂的作用，是1O2与OH.的清除剂，可抑制脂类过氧化。
4.β-胡萝卜素与NADH氧化酶 可使CCl3O2化学活性丧失，也能使R.转变为RH，而减轻有机自由基的损伤作用。
（三）其他
1.一些非甾体抗炎剂 如消炎痛、二氯苯胺乙酸钠、保泰松、炎痛静、阿司匹林等，其抗炎机制虽不是直接清除O-2，但是可以通过改变细胞膜的结构，抑制NADPH氧化酶的活性，以减少O-2的生成。
2.皮质类固醇 在治疗脑水肿时有显着的效果。其主要的作用曾被认为是能降低毛细血管的通透性，稳定细胞膜的功能，抑制细胞膜释放花生四烯酸，减少脑脊液的生产等，现在认识到除上述作用外，是由于类固醇的分子嵌入在膜双分子疏水中间带的拱道中。在多价不饱和脂肪酸的双键和自由基之间起着屏障作用，从而防止和减轻自由基引发的脂质过氧化反应。保护了细胞膜的完整性。使脑水肿得以改善。大剂量皮质类固醇可抑制PMN释放自由基，减少对机体的损害，如给药太晚则治疗效果不佳。
3.甘露醇 用于治疗脑水肿，除具有脱水作用外，还具有清除OH.自由基的作用。
4.还原型谷胱甘肽（GSH） GSH是机体受到应激刺激后，细胞内调节代谢的物质，因此GSH增加，有利于康复。感染性休克时GSH含量减少，原因是缺血缺氧使组织细胞内自由基增加，而抗氧化物质GSH、维生素C等减少，GSH减少保护机制减弱，因此自由基作用于细胞膜造成损害，用GSH治疗，可使心血管功能恢复。
5.别嘌呤醇（allopurinol） 具有抑制黄嘌呤氧化酶的作用，使自由基生成减少，脂质过氧化物也减少，因而机体得以保护。用别嘌呤醇治疗，可阻断黄嘌呤氧化酶使嘌呤分解为尿酸的作用。避免了嘌呤的过多消耗，减少了O-2的生成。
6.有清除自由基功能的中成药 近年来对一些传统的防衰老及延年益寿的中成药，研究的结果发现有些具有清除自由基的作用。①灵芝是传统的延年益寿中药，研究证明灵芝提取液不仅具有直接清除O-2和OH.的能力，也能间接地提高机体清楚O-2和OH.的能力。②清宫寿桃粉剂：由红参、天门冬、生地、当归、酸枣仁等组成，对O-2有很强的清除作用。其单味药的水提取液亦有清除OH.的作用。③补肾益脾方：作为强壮滋补抗衰老的药物，其组成有党参、白术、枸杞子、兔丝子、女贞子等，该复方具有明显清除O-2和OH.的作用，是传统的延年益寿，强壮滋补，抗衰老的中药。
（第五节） 纤维连接蛋白与危重症
纤维连接蛋白（fibronection，Fn）是一种大分子糖蛋白，其分子量约为45万左右，是由两个大小大致相同的双股多肽糖蛋白的亚基所组成，存在与细胞的表面、细胞外液胶元组织和基底膜中，是联结细胞与基质间的一种介质，对网状内皮系统（RES）的吞噬功能，具有调理作用。严重感染时血浆中Fn下降，RES吞噬功能受抑制，感染因而扩散，因此当前认为血浆Fn水平，与严重感染关系密切。
Fn是最近20多年来才被认识到的存在与机体内的一种物质，由于学者们认识的角度不同，开始用了多种不同的名称，如调理蛋白（opsonicprotein）、可溶性成纤维细胞抗原（solublefibroblast antigen）、细胞表面蛋白（cell surface protein）、细胞粘附因子（cell adhesion factor）、细胞伸展因子（cell spreading factor）等。
一、Fn的生物学特性
Fn在体内有两种形式存在，以溶解形式存在于血浆及体液中者，称为血浆型，其活性较低，该型在体内不断被消耗，也不断的增添新的Fn，以维持体内的动态平衡；存在于细胞表面的称细胞型，常在成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞等表面，成丝状、网状、或灶性分布，也可在细胞与基质的介质中，为不溶解性的。正常成人血浆Fn平均浓度为326±76ug/ml。如孕妇血浆Fn正常，则新生儿血浆Fn浓度可为其总量的35%。血清Fn浓度比血浆Fn浓度约低20.25%。
在Fn的结构式上有许多结合位点，可与肝素、胶元、纤维蛋白、上皮细胞等结合，而发挥其特有的生物学特性。可使成纤维细胞铺平、变长，可使细胞与细胞之间、细胞与基质之间的粘附能力加强。Fn也是一种具有调理作用的体液因子，当严重感染，细菌侵入机体时，Fn能调理RES对细菌的吞噬功能。
Fn是血液中一种主要的，非特异性的调理素，能起调理作用是在其结构式的结合点上，既有与巨噬细胞结合的位点，也有与细菌结合的位点，从而促使巨噬细胞吞噬这些细菌。
其主要的生物学特性与功能为：
（一）参与细胞与细胞之间的粘连作用。
（二）参与细胞与基质间的固定于伸展作用。
（三）调节细胞的运动功能。
（四）调理RES的吞噬功能。
（五）参与纤维蛋白凝块的回缩。
二、严重感染时血浆Fn水平的变化
当严重感染时，如严重烧伤、败血症、感染性休克等，血浆Fn水平急剧下降，机体抵抗力降低。Fn下降的水平与感染的严重程度相一致，即感染越严重，持续的时间越长，则Fn水平也越低。
有作者观察了8例感染性休克极期患儿，与12例健康对照儿血浆Fn比较，结果得知：
1.休克组血浆Fn水平与健康比较 休克组显着降低（P0.01）。
2.死亡组与存活组比较 死亡组明显降低（P0.05）。
3.Fn水平的变化对判断预后有价值 ①Fn继续下降，预后不良，死亡病例入院时，血浆Fn水平为1.089，而死亡前降至0.454。②Fn继续上升，则示预后良好。存好病例入院时为0.632与0.572，病情恢复后，Fn水平亦恢复到正常。
4.死亡病例尸体解剖 均发现有肺水肿、肺出血、肝脂肪变性、脑水肿、肾混浊肿胀等多器官受累的表现。
三、Fn降低所致病理生理变化
1.RES吞噬功能受抑制
严重感染时，RES吞噬功能显着降低，其影响的因素很多，除抗体和补体的作用外，现知Fn水平降低是其重要的因素之一。作者等实验研究观察了这一现象，采用大肠杆菌内毒素所致大白鼠休克模型，观察其血浆Fn变化及RES吞噬功能，结果表明休克时，血浆Fn降低，RES吞噬功能受抑制，且与血浆Fn的消耗量呈负相关。
两组处理前血浆Fn无显着性差异，（P0.05），处理后休克组Fn消耗量明显高于对照组。
休克组动物RES吞噬指数，明显低于对照组（P0.01）。吞噬指数与血浆Fn消耗量明显负相关。
休克时血浆Fn降低，与RES吞噬功能抑制明显相关。血浆Fn减少和机体RES吞噬功能降低，是感染性休克发生多器官功能衰竭的主要原因之一，本实验给动物注入内毒素90分钟后，即出现明显的血浆Fn水平降低，及RES吞噬指数降低，从而证明内毒素休克时，血浆Fn水平与RES吞噬功能二者之间的关系，由于RES吞噬功能降低，而使血液中的一些有害成分，如变性蛋白质，胶原、衰老的红细胞、血小板、微聚物、细菌等不能清楚，而堆积于体内，引起肺门外周微血管栓塞，导致多系统器官功能衰竭，而加重了休克的过程。
2.微血管通透性增加
Fn存在于血管内皮细胞与胶原纤维之间，起着浆糊样的粘附作用，以保护微血管的完整性，同时对血管内皮细胞起着铺平、伸展和固定的作用。当Fn缺乏时，微血管的完整性遭到破坏，通透性增高，而致血浆大量渗出，使有效循环血量减少，血浆与组织间平衡失调，而发生休克和DIC。
3.与纤维蛋白、血小板功能、及多系统器官功能衰竭的关系
（1）Fn能维持纤维蛋白单体的可溶性，也能溶解不稳定的纤维蛋白凝块，因此具有对抗严重感染时血栓形成的作用。
（2）Fn降低与DIC的形成密切相关，但其Fn减少的程度与DIC的严重度，并不完全一致。
（3）Fn减少可导致多系统器官功能衰竭。
四、治疗
（一）冷沉淀物治疗
用冷沉淀物治疗，是近10多年来开展的用于治疗临床危重症的一种新的治疗措施，已显示了一定的治疗效果。冷沉淀物，是正常血浆置于4℃时的血浆沉淀物，其主要成分是纤维蛋白原，Ⅷ因子、和Fn，而Fn是冷沉淀物中用以治疗危重症的主要有效成分。具有调理作用，抗血栓作用，和组织损伤后修复作用，一般给予10个单位血的冷沉淀物，相当补充1gFn，一次给予或数日内分次静脉输入，以此作为Fn的替代治疗。其效果有学者报告，治疗组存好率达75%，而对照组存活率仅有42%。
（二）冷沉淀物的作用机理
1.能增强RES的吞噬功能 补充冷沉淀物后，使血浆Fn的浓度升高，可促进RES的吞噬功能，清除血液中的有害颗粒物质，减少肺微血管栓塞，保护微血管的通透性。
2.改善肺功能 可减少肺微血栓形成，减轻肺微血管的通透性、减轻肺水肿、减少肺血分流、和死腔通气量、从而使肺功能改善。
3.改善心脏功能 使心输出量增加心脏指数增加，动脉氧分压增高。
4.改善肾脏功能 使肌酐清除率明显增高，改善肾血循环，使肾小球滤过率增加。
（三）654-2对血浆Fn降低有保护作用
其作用机制可能是通过减少血浆Fn的消耗，保护RES的吞噬功能。作者等做动物实验将动物分为三组，即：①休克组（n=16），②654-2保护组（n=16），③对照组（n=14）。
结果：①休克组：血浆Fn降低，RES吞噬功能受抑制，两者明显相关，与对照组比较（P0.01）。②654-2保护组与对照组比较，其RES吞噬指数两者无显着差异性。
实验证明654-2对保护RES的吞噬功能，具有一定的效果，其机理可能与654-2能稳定休克时细胞溶酶体膜有关。
（第六节） 再灌注损伤（Reperfusioninjury，RI）
复苏时抢救心肺脑急骤缺血缺氧的重要措施。复苏的目的是使用再灌注疗法，迅速恢复重要脏器的血液再灌流，恢复有效循环血容量。如能使脏器的灌注压恢复到正常的20%～30%，则有可能使脏器复苏成功，如达不到这一灌注压则会加速细胞的损害，所有有效的再灌注，可使复苏成功。无效的再灌注，往往加速细胞的死亡。
再灌注损伤（reperfusion injury，RI），是指机体或某一器官，经历数分钟乃至数小时缺血、缺氧，有重新获得氧合血液灌注后，反而发生的一系列非缺血、缺氧性损害，此种损害称为“再灌注损伤”或称“缺血-再灌流综合征”。
RI临床经常遇到，如心肺脑复苏后、休克恢复后、心肌梗塞恢复灌流后、体外循环恢复心肌再灌流后以及脏器移植等，都曾有过一段缺血、缺氧的过程，一旦恢复再灌流，反而加重了组织细胞的损伤及脏器功能的衰竭，这些损伤并不是发生在缺血、缺氧期，而是发生在循环改善以后，因此使人们想到一定另有其他因素参与了组织细胞的损伤，过去认为这种损伤时由于组织供氧不足所致，现在认识到RI是自由基引起的，随着钙通道的开放，也加重了这一病理生理的复杂性。
一、病理生理
（一）自由基
自由基与很多疾病的发生发展密切相关，这已成为当前一个非常活跃的研究领域，已弄清了是许多疾病发病的主要原因。
自由基（free radical）或称游离基，是外层轨道中具有奇数电子的原子（H.Cl）、原子团（OH、RO、ROO）、分子（NO、NO2、O2）。其特点是①活性强；②结构不稳定；③存在的时间短暂，只有10-5秒，但其发生反应后，常呈链锁式反应，因此对机体可造成持续性的损害。生物体内有多种产生自由基的物质，而对机体损害较大的自由基，是超氧阴离子自由基（O-2）和羟自由基（OH.），正常情况下，机体吸入的氧，绝大部分（约98%）供给了机体能源的需要，仅1%～2%的氧还原成自由基（O-.2）、（OH.）。
O-2可通过酶促反应，使氧单电子还原而产生，O-2与H2O2相互作用后，所产生的OH.自由基（O-2+H2O2O2+OH.+OH-）是化学活性最强的自由基，可与细胞膜的脂质、蛋白质、各种酶等发生超氧化反应，使之成为过氧化物、失去原来的功能。最易起反应的部位是细胞膜及酶系统，因为细胞膜上含有多种不饱和脂肪酸，自由基是活性强的氧化剂，易与不饱和脂肪酸中成双键碳原子的电子结合，形成脂类过氧化物Lipoid peroxide（LPO），使细胞的膜结构遭到破坏，功能损害。
