颅内压增高都是继发性的，其原发性病变还可对脑组织产生各种重大的影响，其中最主要的还是压迫作用。例如颅内占位性病变，当体积不断增大和颅内压力持续增高时，势必对颅内结构和颅骨产生严重的影响，主要是压迫脑组织使之变性和移位，甚至将部分脑组织挤入颅腔内的正常空隙而形成脑疝，并引起相应的病理改变和临床表象。这些改变因颅压增高病因不同而不同。例如，因脑脊液产生过多或其循环受阻所致的脑积水，主要引起脑实质的压缩和脑室普遍扩大，而大脑半球的占位性病变及其经常伴发的脑水肿，则主要引起脑组织的移位和脑疝，还可同时伴发脑干轴性移位。脑组织的体积增大（如脑挫伤水肿）如限一侧大脑半球或在一侧较重，可能起到与占位性病变相似的影响，如整个脑普遍增大，则主要压挤脑室使之缩小，同时也可发生脑干轴性移位（脑干沿其纵轴向下移位。）
因此本章主要就各种占位性病变和颅内压增高对于脑组织的影响，特别是脑移位的脑疝的病理改变作重点摘要介绍补充以上的不足。
颅内占位性病变引起脑移位的一般规律。
颅内的占位性病变，由于病理的本身及其继发的病理改变（如水肿）占据一定的空间，必将压迫其邻近的、甚至远隔的脑组织，使之从原来的位置向他处移动，占据脑脊液的腔隙以取得对其占位作用的代偿。这种脑组织的移动称为脑移位。如移位的脑组织进入生理的孔隙或脑池，即成为脑疝。脑移位的方向、速度和程度决定于许多因素，包括颅腔及其内容物的解剖特点（见第一章）、对占位病变的代偿机制和占位病变的部位、种类、大小、生长速度等等。在这些不同因素的影响下，颅内压增高和脑移位的发展也具有某些一般性的规律，分述如下。
一、对颅内占位病变的代偿机制
（一）颅腔扩大：这种代偿机制只见于儿童。在成人因骨缝已经愈合，故颅腔不能扩大。
（二）脑脊液减少：如前所述，约有50ml的脑脊液位于脑室系统和颅内蛛网膜下腔。在急速发展的占位病变，可有一部分脑脊液由颅腔进入脊腔而提供一些代偿空间，但由于时间短促这种代偿作用不大。但在缓慢发展的病变，由于脑组织的逐渐移位和塑形而挤入脑脊液所占据的空间（脑室、脑池、蛛网膜下腔，）颅内的脑脊液即逐渐减少而提供较多的代偿空间。
（三）脑体积缩小：脑的慢性局部压迫可使脑的体积缩小，其主要机制为脑组织液体的减少。虽然细胞内的液体可减少，但以白质中细胞间液的减少为主。这种脑组织于受压时能够缩小的事实可由以下的现象证明之：脑积水时脑室可极度扩大而脑实质则显着变薄，但于手术解除阻塞或脑脊液分流后数周脑室可恢复到近于正常大小。
（四）颅内血容量减少：此因素的意义不易判断。在慢性颅内压增高时头皮静脉常扩大，故可通过颅骨导血管引流一部份血液而使脑部静脉和静脉窦内的血液减少。颅内压增高时脑部的动脉也可缩小，并常在脑血管造影时显示出来。重度的颅内压增高皆引起脑缺血而成为继发性病情恶化的重要原因，也是由于颅内血容量减少所致。在实验动物发现颅内血容量约占颅腔总容积的2%，在人类身体测量的数值高达7%，故颅内血容积的减少对于占位病变当有一定的代偿作用。
通过以上各种机制，慢性的占位病变可以获得相当大的代偿空间，以致有些脑肿瘤可长到数百克以上而病人仍能维持清醒和近于正常的生活状态。脑实质缩小和颅腔扩大（婴幼儿）的代偿作用最大，而颅内脑脊液减少的作用最小，其正常数量仅约50ml，并且也不会完全用于代偿。在急性占位性病变因不能迅速获得较多的代偿，颅内压即迅速而重度地增高。考虑CSF减少虽直接代偿作用表面似小，但由于CSF循环受阻迅速促颅内压重度增高，使脑动脉痉挛，脑血容量减少，脑灌注压降低，其代偿作用迅速应不容忽视。
二、脑在颅腔中的移动性和可塑性
颅腔虽是一个密闭的不能扩张的骨性容器，但在颅腔的内部，由于脑室系统、蛛网膜下腔和脑池的存在，以及脑组织的一定程度的可塑性，当脑组织遭受局部压迫时可挤入这些腔隙，而其中的脑脊液则相应地减少。这种脑组织向脑脊液腔隙的移动性在颅内到处都普遍存在。此外由于大脑镰和小脑幕将颅腔分隔为三个彼此相通的腔，脑组织受挤压时可向邻近的腔移动，从一个腔到另一个腔，实际上也就是朝向脑池或通过脑池而移位。这些脑组织的移动性还取决于脑质本身的组织性质，即可塑性；脑组织于受压移位时可改变形状而突入脑脊液腔隙中。
三、颅内压增高从局部到普遍的发展过程
占位病变的压迫作用首先出现于病变的局部，然后向远处以至整个颅腔发展，换言之，即颅内压的增高具有从局部压力增高到普遍压力增加的演变过程。因此，占位病变（以肿瘤为例）的压迫作用可分为两个阶段。在第一阶段，当肿瘤较小或继发性的病理改变（脑水肿）较轻微时，肿瘤向其周围各个方向压挤而获得空间，因而先将邻近的脑回沟或脑池中的脑脊液挤出，部分脑组织可被挤入该脑池，形成脑疝，同时脑组织还可向邻近的脑室内压入。因此，一个占位病变首先在其本身所在的颅窝中扩展，排挤邻近的脑外和脑内的脑脊液腔隙中脑脊液并占据其位置。此时即形成“局部的颅内压增高”。其表现为脑回变平、脑回沟消失、向邻近脑池和脑室的局部压入。
上述的演变过程在很多急性的占位病变如急性外伤性颅内血肿等，则有所不同。此时附近脑回沟中的脑脊液不象在缓慢生长的病变时那样有充分时间被挤出。由于急速发展的占位病变在附近不能及时获得足够的新空间，所以较缓慢发展者容易更迅速地引起远隔部位的脑移位和脑疝。
在第二阶段，即占位性病变继续增长时，特别是附近脑组织发生继发性水肿肿胀以致引起附近的体积增大时，附近脑脊液腔隙的排挤就不能再起到进一步的代偿作用，需要再挤占较远处的脑脊液腔隙。于是发生广泛的脑移位，同时增高的压力波及整个大脑半球。但一侧大脑半球享有的储备空间很快就不能再容纳增加的体积。为了向新的脑脊液腔隙获得代偿，脑组织乃发生进一步的大量移位：经大脑镰下方移向对侧的幕上空间，以及经小脑幕切迹向颅后窝移位（图55）。
占位病变虽然首先从局部向各方向施加同等的压力，但在发展过程中，脑组织并非均等地向各方向移动，而是由于某些因素的影响使脑移位主要朝向一定方向发展。这些因素主要是解剖学的，包括：1.由动脉、静脉和脑垂体蒂所构成的脑外部固定；2.脑内部结构因巨大的髓质通路而增加其稳固性；3.脑脊液的分泌压力（或脉络丛的搏动压力）可使受到压迫的脑室部分有一些抵抗作用；4.脑池中的脑脊液容易被挤压排空，便于脑组织进入其中，5.颅腔内硬脑膜皱襞的阻挡可限制脑组织向某方向移动。以上五点因素可可影响占位病变的压力作用，使脑移位的方向具有一定的规律。
大脑镰和小脑幕仅有轻微的移动性，仅在邻近的巨大占位病变和慢性的挤压作用时才出现移位，并且这种移位也仅是大脑镰在额部和顶部呈斜位偏移和小脑幕向上或向下膨隆。由于大脑镰和小脑幕的固定性，脑移位基本上只能经过大脑镰下缘的下方从一侧移向另一侧，或经小脑幕切迹向下或向上移位，而脑组织经枕大孔向脊腔的移位则只能有少量的组织移动。
就通过大脑镰下方的脑移位而言，其移位情况也各不相同。最容易移位的部分为额叶区，因此处在大脑镰下缘与胼胝体之间有较大的空隙（图2）。相反，在顶叶区则大脑镰下缘距胼胝体压部很近，由于大脑镰的阻碍并借助于卵圆中心坚强结构的支持作用，基本上将胼胝体及其邻近的脑组织维持于中线位置。因此，只有当占位病变在大脑镰的下方直接压挤胼胝体时（如矢状窦旁中1/3部脑膜瘤），始出现顶叶区向对侧的移位。可能经大脑镰下方向对侧移位的脑组织主要是胼胝体和扣带回、额叶和顶叶内侧面的部分，以及第三脑室周围的深部白质和基底节。
与侧方移位的同时，压迫和移位也可通过小脑幕切迹呈轴性（前后方向）向颅后窝进行，尤其当肿瘤挤压脑的长轴时（主要是从额叶处发生的压力作用），更容易发生轴性移位。此时整个脑干可向下移，从而为脑幕上肿瘤提供进一步得到更多的空间。这种轴性移位的发生过程说明，在额叶肿瘤时所以时常发生小脑扁桃体疝的原因。
在颅后窝肿瘤，压力增高的脑移位的变化过程与幕上肿瘤者基本相同。首先，压力作用于肿瘤的周围，挤压邻近的脑脊液腔隙，继之向较远处扩散，并引起脑移位。当同侧小脑半球的储备空间全被占据后，脑组织即向对侧移位，最后经枕骨大孔向脊腔移位或经过小脑幕切迹向幕上移位。在脑移位进展的同时，多在较早期因脑脊液通路的阻塞而引起小脑幕上、下方的普遍性压力增高。在第四脑室及其出口处的肿瘤，当体积较小而局部压迫作用不明显时，即可因脑脊液通路的阻塞而引起颅内压力的普遍增高。
在幕上肿瘤，除一部分可直接阻塞脑脊液通路以外，还可因脑移位、特别是脑疝形成而妨碍脑脊液的循环，引起阻塞性脑积水，成为普遍性颅内压增高的附加因素。
四、肿瘤的部位对脑移位的影响
脑室内或脑室附近的肿瘤（包括小脑半球的肿瘤），特别是位于室间孔和第四脑室中孔之间的肿瘤，可在早期引起脑脊液循环的阻塞而发生脑积水，成为影响整个病程的主要因素，引起普遍的颅内压增高，并由于两侧大脑半球的压力均等的增高而主要引起中线结构的轴性移位。在大脑半球的肿瘤，脑移位除按上述规律演变以外，不同脑叶的肿瘤还有不同的影响（图55）。在额叶肿瘤，脑移位主要朝向对侧并沿中线朝向后方，故使大脑镰向对侧倾斜，也容易发生中线结构的轴性移位。在颞叶肿瘤，脑移位主要朝向内侧和颅底，同时也向前上方移位。在枕叶肿瘤，移位先朝向前方，再朝向颅底和对侧颅前窝。在顶叶、颞叶等部位的肿瘤因不直接压迫大脑镰，故后者无明显偏斜，在脑血管造影的正位片上呈现典型的大脑镰征而有重要的定位意义（图57）。大脑镰的移位（向病变对侧倾斜）在CT片上非常容易辨认。
如肿瘤位于大脑半球的外侧部（颞叶和顶叶的外侧部），则主要的压力朝向大脑中线的结构，而朝向颅后窝的压力较小。由侧方压迫引起的脑移位，也常在早期引起脑组织向基底池环池移位，并通过小脑幕切迹挤入颅后窝。所以在幕上侧方的肿瘤，颅后窝也常处于压力作用之下，并且除小脑幕切迹疝以外，还可发生枕骨大孔疝。
上排：额叶肿瘤。大脑镰受压呈斜形移位，脑组织向对侧移位，并越过蝶骨脊向颅骨中窝移位而压迫颞叶上部。大脑外侧裂向后下方移位。大脑前动脉向对侧呈弓形移位。
中排：颞叶肿瘤。压力朝向额叶，大脑外侧裂向前上方移位，并压挤沟回使之疝入小脑幕切迹。压力不足以使大脑镰呈斜形移位。脑血管造影呈典型的大脑镰征。
下排：枕叶肿瘤。邻近的脑组织向前移位，额叶脑组织可向对侧移位，大脑外侧裂向前上方移位。脑血管造影可现大脑镰征。
在额部的占位病变，由于邻近的压力作用使大脑镰呈斜形向对侧移位，故血管造影正位片上大脑前动脉的移位呈弓形。如病变距离额部较远（顶叶、颞叶等处），则压力作用不足以使大脑镰明显移位，故大脑前动脉被大脑镰遮蔽的末梢部分对侧而现平行移位，即“大脑镰征”或“远隔征象”（左）。上述改变具有重要的定位诊断意义。
五、病变种类的影响
在颅内肿瘤，较恶性者常为浸润性生长，而较良性者则主要为局部压挤性生长。浸润性生长的肿瘤其占位性作用较压挤性生长者为小。但肿瘤的生长特点对于继发性的体积增加（脑水肿）有密切关系。一个缓慢生长的肿瘤，如脑膜瘤，常因压挤作用而引起周围脑组织的萎缩，所以在早期不致发生大量脑移位和脑脊液的相对性阻塞，CT像常显示“小脑室”，即对侧脑室不现积水性扩大，故肿瘤常能长到较大的体积。而恶性生长的肿瘤，如多形性成胶质细胞瘤和转移瘤，则很早发生肿瘤周围的重度脑水肿而成为附加的占位因素，故早期即出现重度的压挤作用和脑移位。这些移位又迅速引起脑疝，在小脑幕切迹处压迫导水管，引起脑脊液的部分性阻塞和对侧侧脑室积水性扩大。同侧脑室因肿瘤和水肿的压迫而不能扩大，并且还变小和向对侧移位。
颅脑外伤常合并颅内出血和脑移位，都引起急性颅内压增高和脑移位的迅速发生和发展，并很快引起脑疝，特别是急性颅内压增高和脑移位的迅速发生和发展，并很快引起脑疝，特别是急性颅内血肿时的发展尤其如此。限于一侧半球或在一侧较重的脑水肿也常引起急性脑疝和脑干轴性移位，临床上也表现为脑疝的症状，在CT引用以前往往误诊为颅内血肿而行钻颅探查术。其他占位性颅内病变引起的脑移位，也根据其发生发展的速度不同而表现为上述不同的演变类型。
六、年龄的影响
老年人的脑组织有程度不等的萎缩，脑回沟增宽，所以老年组的肿瘤较青年组可以在肿瘤附近得到更多的代偿空间。这种老年性脑萎缩在额叶特别显着，因而额叶的肿瘤可以长到相当大还不致于引起明显的脑移位。另一种年龄影响即幼儿的颅骨正在发育，骨缝尚未闭合，骨质较软，所以增高的颅内压首先作用于颅骨，使骨缝分开和颅腔扩大，而对于脑的压迫作用相应的减少。因此在儿童需要更大的颅内压力始能发生与成人相当的脑移位，并且儿童的脑肿瘤与成人者相比较可能长到更大的体积。
