脑脊液的葡萄糖含量平均为60.5毫克%，与血浆葡萄糖（70～110mg%）的比值为0.6～0.85，且常随血糖量而波动。但血糖高于160mg%时，CSF糖量即不再与之成比例地上升。脑脊液糖值降低除受血糖降低的影响以外，最多见于各种原因的颅内炎症，但是在无菌性脑膜炎则不降低。
CSF中其他非离子溶质如氨基酸和尿素，其含量都较血浆者为低。葡萄糖和氨基酸在新产生的CSF中含量较高，但在脑室及蛛网膜下腔停留和流动时，被神经组织所利用，故在腰部抽取的CSF中含量减少。
CSF中的阳离子成分如钾﹝K+﹞、钠﹝Na+﹞、钙﹝Ca++﹞和镁﹝Mg++﹞。钠值约为147毫当量/升水，较血浆的钠值稍高或相等，并且稍受血钠浓度的影响。CSF的钾值则明显低于血浆钾值，CSF比值（rcsf）为0.675，而血浆透析液的透析率值（rdial）则为0.96。通常CSF钾值稳定，很少受血浆钾值改变的影响。CSF的钙离子也远较血浆者为低，仅为血钙的50%左右，而镁离子则较血镁高25～35%；并且这两种离子在血浆中的含量大幅度变动时，只引起CSF中含量相应的轻微改变。CSF的阴离子氯﹝Cl-﹞也明显高于血浆者，而溴﹝Br-﹞则远较血浆者为低。血浆和CSF中离子含量的明显差别不能用GibbsDonnan平衡解释，因而提示CSF的产生为分泌作用而非透析作用。
（第三节） 脑脊液的酸碱平衡特点
脑脊液的PH值：一般为7.307，基本是相对稳定的。主要是由二氧化碳（PCO2）和碳酸氢离子（HCO3-）的浓度所维持、HCO3-主要来自碳酸氢钠（NaHCO3），是有力的抗酸，中和（缓冲）物质，可对PCO2（二氧化碳分压）的升降起到有效的中和作用，以维持酸碱的平衡和正常范围的PH。据国外报道认为脑脊液的PH较血浆稍低（稍偏酸性）。原因是由于脑脊液中PCO2浓度稍高而HCO3-浓度较低所致。脑脊液的PH也较静脉血的PH为低，也是由于脑脊液和静脉血的PCO2大致相等，而脑脊液中HCO3-浓度（20.5meg/kg）较静脉血HCO3-浓度（22meg/kg）为低所致。
脑脊液的内环境稳定功能（internal homeostasis）：脑脊液PH并不完全随血液PH的改变而变化。实际上，在某些情况下，如代谢性酸中毒，这两种体液的PH却向相反的方向移动。例如，Cestan等给狗注射盐酸（Hcl）发现，虽其血变为更酸性，而脑脊液则变为更碱性。其原因在于，当血浆的碳酸氢盐浓度因用于缓冲而迅速下降时。CSF中的碳酸氢盐浓度下降很慢（因通过血脑屏障较慢）。为了使血浆PH保持在适于生命生存的限度内，还需要通过过度通气以减低CO2（为酸性剂）的张力。由于CO2通过细胞膜的弥散很快，所以该气体在CSF中的张力很快就变为与降低的血液CO2张力相等（即变得很低）。这种CSF的低CO2张力和近于正常的碳酸氢盐浓度，造成高的PH（即更偏碱性）。Fisher和Christianson在人行过度通气也发现血液PCO2的降低可迅速使延髓池CSF的PCO2降低。血-脑脊液屏障对HCO3-的通透性很低，当静脉注射碳酸氢钠后一小时才使CSF中HCO3-的浓度开始增加。
脑组织的PH与CSF的PH也有重要关系。脑组织的PH分为脑细胞外液PH和细胞内液PH，现代微电极探测头技术可直接记录脑细胞外液的PH改变，从而迅速测量其酸-碱参数对血浆PH改变的反应。实验发现，当吸入的空气中PCO2有改变时，脑细胞外液的改变较CSF更迅速，并且CSF的PH不如脑细胞外液者稳定。所以脑神经元在对于血流和呼吸起内环境稳定作用时，更可能是利用脑细胞外液的酸-碱参数而非脑脊液中的参数。血脑屏障对H+离子进入脑细胞外液的通透性很低，对HCO3-有一定通透性，但较慢。当静脉内注射乳酸时，闹细胞外液的PH改变不明显，表示乳酸不易通过血-脑屏障。
脑的细胞内PH，如同身体的大部分细胞一样，较细胞外液的PH为低。Kibler等的实验发现，当动脉血浆PH为7.39±0.08时，细胞内PH为6.69±0.19。血浆PH改变时也同时引起脑细胞内PH相应的、但不相等的改变，即无论在酸中毒或碱中毒，脑细胞内PH改变的程度较血浆小。当静脉内注射碳酸氢钠造成代谢性碱中毒而使血浆PH升高0.31±0.07时，脑细胞内PH仅升高0.10±0.08。吸入10%CO2造成呼吸性酸中毒而使脑细胞内PH降低0.39时，血浆PH则降低0.52，脑HCO3-则由11.3meg/kgH2O升到24.4meg/kgH2O。表示在脑细胞内和脑脊液中显然具有相同的对CO2的缓冲机制。
CSF的PH对酸中毒和碱中毒的反应：在酸中毒和碱中毒，无论是呼吸性还是代谢性的，都引起CSF的PH和酸-碱参数的相应改变，但由于脑脊液PH内环境稳定机制的存在而起到一定的缓冲和代偿作用，使脑脊液PH保持大致正常。这些缓冲作用非常复杂，涉及血液和脑脊液（CSF），甚至脑细胞的PCO2和HCO3-浓度，以及呼吸的反应等等。在代谢性酸中毒，血液和脑脊液的PCO2降低，开始的CSF偏碱性改变，由HCO3-的减少而得到代偿，这种代偿因屏障对此离子的低通透性而缓慢出现。HCO3-为碱性离子，具有重要的调节脑脊液PH的功能。脑脊液对于血液PCO2改变的适应功能表现为HCO3-的增加或减少。如果代谢性酸中毒伴有正常的PCO2。则CSF HCO3-即很少改变。代谢性酸中毒引起呼吸的反应是通气增加以排出较多的CO2，因CO2能迅速通过细胞膜而在调节CSF及脑的PH方面起重要作用，并且在代谢性酸中毒由于CSF中的碳酸氢盐浓度不与血液者成比例地降低，并因呼吸反应排出较多的CO2，所以CSF PH变化轻微。但在呼吸性酸中毒，由于CO2浓度升高并易进入CSF，故有明显的CSF酸中毒。
在呼吸性和代谢性碱中毒，CSF也有一定程度的碱中毒，但由于呼吸减弱和HCO3-降低而起到部分的缓冲作用。临床观察发现，肾性酸中毒病CSF中HCO3-浓度的降低达不到血浆中HCO3-浓度降低的程度，以致CSF PH较血浆PH能维持接近正常状态。同样，当反复服用碱性剂碳酸氢钠时，血液的碱中毒程度不反映为CSF的碱中毒程度，这主要是由于CSF HCO3-升高较少以维持Rcsf值（在脑脊液中的分布比值）于正常水平。所出现的轻度CSF HCO3-升高则由PCO2的相应增加而被调节。
对于通过HCO3-的增减以缓冲CSF PH的改变方面，脑细胞具有重要作用，并且是通过CSF与脑细胞外液之间的物质交换而实现。脑组织含大量的神经胶质细胞，其中含有碳酸酐酶。当PCO2增加时，HCO3-就在细胞内合成（这种合成被碳酸酐酶所催化，被醋唑磺胺所抑制），合成的HCO3-脱出到细胞外液，再进入CSF中。
脑脊液（CSF）PH对呼吸的影响：呼吸主要是反射性地由动脉血的氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）所控制。这种控制既通过颈动脉体的中介作用，也通过对延髓的中枢神经原的直接作用而实现。在低氧和高碳酸血时，引起呼吸增加而增加血液氧化和减少PaCO2，从而减轻原发的刺激。在高氧血和低碳酸血则发生相反的改变。一般认为对于呼吸神经元的低氧性驱动由周围性化学受体所传递。
血液PCO2改变时也引起脑脊液PCO2的改变，虽然后者并不直接影响呼吸，但脑脊液与脑细胞外液有相同的性质，所以在多数情况下，对于中枢性PH敏感的神经原的影响，可能是完全决定于脑细胞外液的PH，并且脑细胞外液中CO2含量的本身也非主要因素，而呼吸神经元周围的酸-碱参数的改变才是影响呼吸功能的重要因素。
脑损伤和许多脑部病变常引起脑脊液乳酸含量的增加，使脑脊液PH降低酸中毒、氧自由基、酶和神经的改变等，这些改变反过来又加重脑细胞的损害，使病情恶化，直接或间接地影响病人的预后。对于这些CSF生化改变应提高认识，深入实验和临床研究，对今后寻得有效的防治方法将起重要作用。
