引起肝病的原因很多，其中以滤过性病毒感染最引人注目。
过去，我们所谓的流行性肝炎，是属于甲型滤过性病毒肝炎。在手术房内因手术输血而引起的血清肝炎，常属于乙型滤过性病毒肝炎。其他尚有艾伯氏滤过性病毒所引起的传染性单核症、食物毒素性滤过性所引起的肝炎，侧白树滤过性病毒所引起的黄热肝炎等。除了传染性单核症之外，其他二种在卫生良好的环境下，是不容易发生的。
甲型滤过性病毒肝炎和乙型滤过性病毒肝炎，是相类似而无法很明显区分的肝炎，但这二种滤过性病毒，有着不同的性质。尤其是感染途径和潜伏期是有明显的差别。
甲型肝炎的主要特点就是“流行”。它的传染途径除了病人的粪便和用过的东西外，井水也是最大的传染媒介，其次为食物，再其次是自来水等等。
甲型肝炎的病毒，是一种不怕强酸的病毒，所以甲型肝炎病毒进入体内后，体内分泌的胃酸无法发挥杀菌功能，只好让它顺利由肠壁吸收而送达肝细胞，然后肆无忌惮在肝细胞中繁衍生殖。
最近，有人想去辨别滤过性病毒的本态。首先发现了澳洲抗原，继而发现滤过性病毒肝炎与澳洲抗原有关连的是乙型，而与甲型则不发生关连。此外，澳洲抗原又称为H抗原（乙型肝炎的抗原略称）。
根据初步研究指出，一般人体如果输入含有澳洲抗原的血液，则有极高机率罹患乙型肝炎。
有关乙型肝炎病毒的抗原现仅知道HBe、HBs以及HBc三种，历史上最先发现的就是外层的澳洲抗原（HBs），因此医学界藉用发现者之名而将这两种抗原的合并粒子称为“Dane粒子”。
但是乙型肝炎病毒并非经常呈现表层与芯部结成一体的Dane粒子状态，换句话说，病毒于肝细胞繁衍之时，并不是立刻可以形成Dane粒子的！
一般而言，乙型病毒的芯部系于肝细胞核内形成，至于表层部分则在细胞的细胞质中形成。
在细胞核内形成的芯部一旦成熟后就会游移至细胞质中，并与表层部分结为一体，如此即可成为Dane粒子而输送至人体的血液内。
由于在肝细胞核内形成的病毒芯部较少，而在肝细胞质内形成的病毒表层部分较多，因此在患者血液当中，我们较易发现病毒的表层部分，这也就是澳洲抗原（HBs）之所以最先被发现的原因。
值得一提的是，澳洲抗原本身并不具有感染力，它必须与芯部抗原结合成Dane粒子后，才能离开肝细胞，并产生强烈的感染力。
因此，当我们发现血液当中含有HBs抗原时，即表示病毒已呈Dane粒子形态离开肝细胞，这时应该特别小心防范，以免病毒感染给他人。
乙型肝炎病毒无法于粪便中发现，这点与甲型肝炎病毒完全不同，那么乙型肝炎的感染途径又是如何呢？
由于乙型肝炎病毒可由血液、唾液或精液检查中确认出来，因此我们肯定，乙型肝炎的感染途径包括输血、血清注射以及性行为等。
关于母子感染的问题。假如母亲带有病毒而怀孕而生产，那么胎儿在经过产道时便会受到感染，因为新生的婴儿没有免疫力来加以抵抗，所以病毒会在肝脏中停留下来，致使婴儿不发病也会带有病毒。至将来长大成人以后，这种性质会继续保存下去，变成健康病毒的带有者。目前，这种人约占健康成人的2%，其中有人发生肝病，有人则不会。对于这种母子感染的问题，应该要提早做预防的准备，近年来医学界正朝这个方向努力。
滤过性病毒肝炎的种类
甲型肝炎乙型肝炎
血清中的
抗原抗体原体
HA抗体--
治疗后比发病
初期增加
HB抗原--潜伏
期和急性期以及慢
性带有者呈阳性反
应潜伏期间2—6个星期之间一个半月至六个月
感染的途径粪便与口进入血液不从口腔进入
流行性肝炎和血清
肝炎的关系流行性肝炎血清肝炎
容易发生的年龄年轻人与年龄无关
无症状病毒带有者无有
自然感染的免疫性经常流行大部分是散发性
临床症状
发病的时侯时常是急性的多属潜伏性
发烧常常发烧且很烧不常发生温度不高
黄疸容易出现平时不出现
血清GOT异常一至三周一个月至八个月
临床经过比较短比较长
血浆蛋白质的预防有效
具有高单位Hs抗
体含有血浆蛋白质
（2）酒精的危害
过去一般人认为酒与肝脏具有密切的关系。事实上，因为饮酒过量而引起的肝病确实不少。不过曾有人说：“酒是百药之长”，打从初民的社会开始，人类的持续饮酒已成为一种嗜好，世界上无论何地或任何人种，都具有自己传统独特的酒。因此，我们可以确定饮酒不一定会伤害肝脏。实际上证明，酒精对肝脏有毒性作用，而且会直接地伤害到肝细胞。但是饮酒伤肝的问题，不在酒精的本身，而在饮酒的方法、酒量的多寡、及饮酒的历史（饮酒的时间长短）等几种不同的原因，这些原因足以影响肝脏障碍的类型。
因为酒精致使肝脏发生障碍，是因为在短时间内喝下大量的酒，而引起急性酒精性肝炎；这种急性的酒精中毒，使得肝细胞被破坏而发生死灭状态（坏死）。若饮下过量的酒，而没有急性肝炎的症状发生，那就会不断地引起肝细胞的反复破坏，经年累月下来，肝脏中的纤维会逐渐的增加，而形成慢性肝炎的状态。
此外，有大量饮酒习惯的人，在他的肝脏细胞中也会堆积脂肪（主要为中性脂肪），被认为是脂肪肝的原因，食物中的脂肪和皮下脂肪，形成脂肪酸后被输送到肝细胞中，由于酒精阻止脂肪酸的氧化而产生热量的作用，致使肝细胞内的脂肪逐渐增加，因而感染了肝炎病。
（3）药物性引发
进入体内的药物及其他化学物质，大部分都在肝脏经过代谢或被解毒，因肝脏是将体内的有害毒物加以代谢的中心器官。药物除了口服之外，有时也可用注射而进入体内，最后同样是经由肝脏加以处理。由于肝脏对药物及其他的化学物质，具有代谢的功能，因此常受到毒性物质影响。
药物性肝损害除由药物本身的毒性所引起之外，有些本身不具有肝脏毒性的物质，在肝脏内被代谢而会变化为毒性极强的物质。
引起肝脏损害的药物，大约可分为以下两种。一种是本身对肝脏毒性的肝损害性过敏的反应，另一种是特异体质所引起过敏反应的现象。前者称为中毒性肝损害，后者则称为药剂起因性肝损害。
无论作用是属于直接的或间接的，凡是引起肝障害的药物，不会无条件地产生；因此现今所发生的药物性肝损害多半属于过敏性。
药物性肝损害可从过去的症例及体内反应试验来防止到某种程度。由于目前天天有各种新的药物面世，因此药物所引起性肝损害不但没有减少，反而有增加的趋势。所以平日应对药物保持慎重的服用心理，并严格遵守服用量及服用时间，如果把成药或其他药品同时使用时，应先查明会不会引起副作用。因从肝脏的立场而言，没有一种药物是不会引起副作用的。
（4）食物及化学合成物的污染
被污染食品进入人体后的影响引起神经肾、肝的代谢障碍，致癌性畸形儿的产生等等情形，在日常生活中屡见不鲜。这种种的变化，如果要明确地说出其发生的原因是非常困难的，因为有许多的原因是重复的发生。
一般的食品是使用化学合成加工保存起来，而利用这种过程保存食物的方法，法律上通过的有300种，根据有关单位的统计，其中70种的使用量，平均每人每天约摄取12克。
空气、水、和土壤等的污染，致使细菌附着于食物中成为有毒的物质，若其毒性程度不高（在有害程度之下），经人长年累月的摄取，是不会引起肝脏障碍的。
但是生物浓缩（对于特别物质有选择性的摄取现象谓之。）和食物连销（自然原理中，大小生物的食料，在各生物中浓缩成为有害物质，移到动物中的现象。）等的自然结构，是无法避免有害物质积存于人体内，且日益增加的趋势。
像这种因有害物质带来的器官障碍问题，可分成急性的和慢性的两种。即使是同一物质，也会引起急性疾病和慢性疾病，所侵犯的内脏器官部分也不尽相同。一般因食品而引起的急性障碍的例子很少，但在摄取少量的有害物质，经过一段漫长时间后，引起慢性障碍的情形很多。因此，欲了解物质带来的器官障碍的因果关系，是非常困难的。
化学合成物会引起肝脏障碍，有很多的食品添加物和食品污染物，会引起肝脏障碍。防腐剂用的硼酸，因为有慢性毒性也会引起肝脏障碍。根据研究发现，食物中的色料问题，有发生癌细胞的危险，故被禁止添加于食物中。此外，还有许多关于有害物质的问题，尚待研究解决。
盐化合成树脂的可塑剂和安定剂溶于食品中，包装材料、印刷油墨、和残留农药等的污染食品，因而引起肝脏障碍的事例也很多。另外如DDT、BHC、德林系盐素剂等农药，虽已被禁止使用，但是却仍然在牛奶中被检验出来。
来自PCB的米糠油污染，和砒素混于牛奶中等事件，被认为是引起肝脏障碍的原因之一。其实，这是由于制造加工过程中的过失事故，致使有害物质混入食品中。此外，霉菌和细菌侵人食品会产生毒性，继而会引起肝脏障碍和肝癌，已经得到专家的证实。
44.什么是病毒性肝炎及其分类
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。该病具有传染性强、流行面广、发病率高等特点。肝炎病毒主要通过血液或体液传播。临床上以疲乏、食欲减退、肝脏肿大、肝功能异常等为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染者常见。按感染肝炎病毒的病原学分类，目前主要分为5种，其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎，乙型、丙型、丁型主要表现为慢性肝炎。慢性肝炎的进一步发展可成为肝硬化和肝癌。
45.病毒性肝炎传染源有哪些传染源
（1）甲型病毒性肝炎
由甲型肝炎病毒（HAV）引起，简称甲肝。此病病程呈自限性，无慢性感染或其他继发症等。其主要感染对象是儿童，且多为轻型，常呈隐性感染，在年龄较大病人中病情较重，持续时间较长，可达数周至数月。我国甲肝发病率占病毒性肝炎的首位，约占40%—50%。甲肝的传染源是急性期及亚临床感染病人。急性黄疸型甲肝病人是传染性最强、最重要的传染源，且在传染性最强的黄疸前期，一般很不容易诊断，往往误诊为上呼吸道感染和胃肠炎进行治疗。一旦黄疸出现后，病人已基本无传染性，此时隔离已失去意义，因此，当在肝炎流行季节，出现似上呼吸道感染或急性胃肠炎症状时，病人和医师要高度警惕，及时进行肝功能和病原学检查，以期早诊断、早隔离、早治疗。
急性无黄疸型甲肝约占病例总数的50%—90%，尤其儿童多见，可达90%以上。这类病人常缺乏典型的症状和体征，常被误诊，增加了他们长期和周围人群接触传染的机会。因此，急性无黄疸型甲肝病人是潜在最危险的传染源。亚临床甲肝病人在散发性病例传播中起着重要作用。当人感染HAV后3-4周，大便和血液就开始具有传染性，并持续3周左右，相当于黄疸出现前2周及黄疸出现后1周。一般在发病后25-35天后，大便和血液基本无传染性。甲肝无慢性病毒携带者。黑猩猩和绒猴等也可作为传染源，但这种机会较少。
（2）乙型病毒性肝炎
由乙型肝炎病毒（HBV）引起，简称乙肝。全世界约3亿多乙肝表面抗原（HBsAg）携带者，其中我国约占1.3亿人，且1/4的携带者可发展为慢性肝病。通过母婴传播，新生儿感染HBV后约80%—90%可成为慢性HBV携带者，根据有关资料统计计算，每年约有80—100万新生儿成为HBV携带者，其中一部分婴儿当成年后发展为肝硬化及肝癌，直接影响下一代健康。乙肝的传染源是急性和慢性乙肝病人及HBV携带者，其中以慢性乙肝病人和携带者为最重要。黑猩猩、长臂猿等灵长类动物也可为传染源，但意义不大。乙肝黄疸型与无黄疸型的比例为1∶100，由于无黄疸型易被误诊漏诊，而其所占比例高，因此该型是乙肝极为重要的传染源。
（3）丙型病毒性肝炎
由丙型肝炎病毒（HCV）引起，简称丙肝，过去称为非甲非乙型肝炎。丙肝呈世界性分布，全球估计有1亿受感染者。其发展为肝硬化、肝癌的比率较高。丙肝的传染源是病人和无症状丙肝病毒携带者。携带HCV的献血者是尤为重要的传染源。HCV携带者可持续携带病毒12年以上。粪便一般无传染性。
（4）丁型病毒性肝炎
由丁型肝炎病毒（HDV）引起，简称丁肝。其传染源是急慢性丁肝患者和HDV携带者，因丁肝病毒的复制必须依据乙肝病毒的帮助，才能组成完整的丁肝病毒颗粒，因此，丁肝病毒常表现为与乙肝病毒联合感染或重叠感染，导致乙肝病情加重。在乙肝暴发型中50%的病人是联合感染。因此，HBsAg携带者和乙肝患者既可是丁肝病毒的保毒宿主和传染源，又可成为丁肝病毒易感者。
（5）戊型病毒性肝炎
由戊型肝炎病毒（HEV）引起，简称戊肝。戊型肝炎主要见于发展中国家。绝大多数为水型流行，多发生于雨季及洪水季节后，也可经日常生活接触传播或形成流行，污染食物可造成小范围暴发，主要侵犯青壮年，儿童老人发病较少，男性发病高于女性，孕妇病死率高。潜伏期末期和急性期病人，以及亚临床型、隐性感染病人均为传染源。尤以潜伏期末和急性期早期传染性最强。
46.病毒性肝炎传播途径有哪些
（1）甲型肝炎
主要是通过粪--口途径传播，具体表现为：
（1）经食物传播，由食物赢接或间接粪便污染造成甲肝传播，特别是水产品，如蛤类、牡蛎、蟹、泥蚶等在甲肝食物传播中起重要作用。
（2）经水传播，多由粪便污染水源引起，水源包括自来水、河水、井水、游泳池水、旅游携带的饮水等。经水传播常引起甲肝的暴发流行。
（3）日常生活接触传播，主要通过污染的手、用具、食具、玩具、床上用品、衣物、乘车时车内扶手、电梯扶手、人民币等，直接或间接经口传入。常发生在学校、幼儿园、部队等集体单位和家庭。可以散发，也可引起流行。
（4）其他，如苍蝇、蟑螂可机械地携带甲肝病毒污染食品，或同性恋者通过口--肛接触以及输血与注射也可传播甲肝病毒。
（2）乙型肝炎
传播途径广而复杂，主要有以下几方面：
（1）医源性传播，医源性传播是乙肝的重要传播途径之一，它主要通过输血或血制品，或被病人的血液污染的器械及物品，或意外摄入污染的血液和体液等，使乙肝病毒经皮肤或粘膜进入人体而感染。医务工作者与患者之间，患者与患者之间，均可存在直接或间接地传播。
